Kézi EKG (tankönyv) - dekódolása EKG

tüdőgyulladás, tüdőtágulás, tüdőfibrózis, bronchiális asztma), néhány a szerzett és öröklött szívbetegség (mitrális stenosis nyílások triád, Fallot-tetralógia et al.).

Elektrokardiográfiás diagnózis jobb kamrai hipertrófia lényegesen nehezebb, mint a bal. Vektor jelei jobb kamrai hipertrófia jelenik meg, ha a jobb kamra tömege meghaladja a tömege a bal kamrába.

Elektrokardiográfiás jelei hipertrófia jobb zhelu-

a) Szórás kipufogógáz szív elektromos tengelye jobb α> + 90 ° -100 °,

szindróma S 1. S 2. S 3;

b) egy-eltérítés

RavR> 5-7 mm, R / Q Avr> L;

egyenes szívvel; c) mellkasi vezet

Sv 1, v 2 <2 мм, R/Sv 1>l, Sv 5, V 6> 5-7 mm, Rv 5, V 6 <5–7 ММ ,

R / Sv 5, V 6

elmozdulása az átmeneti zóna a bal mellkasi vezetékeket (V 5. V 6), Rv + Sv 1 5> 10,5 mm;

depresszió ST v 1, v 2 kosoniskhodyaschey képez átmenetet a negatív egyenlőtlen oldalú T;

V 1 V 2 EKG-jelei hiányos blokád jobb Tawara-szár blokk;

QRS V 1. V 2 - 0,09-0,11 '', míg a belső alakváltozás> 0,035 ''.

Kombinált kamrai hipertrófia

Diagnózis kombinált kamrai hipertrófia könnyebb, hogy röntgenfelvétellel mint EKG. A vektorok a bal és jobb kamra is semlegesítik egymást. Azonban, ha kombináljuk vezet hipertrófia a balkamra subepicardialis felület lehet látható jelei a bal kamrai hipertrófia, a vezetékeket a jobb kamra subepicardialis felület - jelei a jobb kamrai hipertrófia. Mindezek a tulajdonságok kerülnek bemutatásra részén szívizom hipertrófia.

Túlterhelése kamrai szívizom

Ez magában foglalja a két fogalom. Először - ez a változás az EKG akut klinikai helyzetek, amelyek után eltűnnek az oka. Egy másik esetben egy torlódás megérteni a szélsőséges mértékű hipertrófia előtt szívelégtelenségben.

A túlterhelés a szívizom van osztva a szisztolés és diasztolés.

A szisztolés túlterhelés hívják túlterhelés ellenállás. Mikor alakul ki súlyos szívizom hipertrófia, ha az ok nem szűnik meg. Ha van egy túlfolyó volumenterhelés a kamrák vérrel diasztolés fázis. Ha túlterhelés domináló diasztolés kamrai tágulat, feldolgozza enyhe túltengés kifejezve.

A szisztolés túlterhelés a bal kamra - EKG jelek:

Rv 5, V 6> Rv 4;

depresszió ST 1. AVL, V 5. V 6 nagyobb, mint 0,5 mm-kosoniskhodyaschey képez átmenetet a negatív egyenlőtlen oldalú T; belső idő eltérés nagyobb, mint 0,04 „”;

q V 5. V 6 - kevesebb, mint 2 mm; QRS I AVL V 5. V 6 - 0,09-0,11 '.

EKG jelei a bal kamrai diasztolés túlterhelés:

Rv 5, V 6> Rv 4;

q V 5. V 6> 2 mm<0,03'' <25 % RV 5. V 6 ;

STV 5, V 6 szintvonalak vagy kissé magasabb, mint a szintvonalak;

TV 1 - V 5 nagy amplitúdójú, tüskés. EKG jelei a jobb kamrai szisztolés túlterhelés:

egyenes szívvel; RavR ≥ QavR;

Rv 1> Sv 1. RSR „;

belső pontatlansága jobb kamra fölött 0,035 „; .. depressziós ST II III AVF, V 1 V 2 kosoniskhodyaschey alakú túl-

swing negatív egyenlőtlen oldalú T.

EKG jelei jobb kamrai diasztolés túlterhelés: tengely eltérés balra;

QRSv 1, v 2 -0,09-0,11 '';

belső pontatlansága V 1. V 2 fölött 0,035 „”. Hipertrófia szívizom a pitvarok és a kamrák megerősíti

betegség diagnosztizálására, és lehet megszüntetni vagy csökkenteni eltávolítása után az oka. A szisztolés túlterhelés gyakran következménye a tüdőembóliát, kardiális asztma, tüdőödéma, magas vérnyomásos krízis, miokardiális infarktus, szívizom-ischaemia. Ezek a körülmények azonnali cselekvést igényelnek. EKG segítségével ellenőrzi a kezelés hatékonyságát.

8. vezetési zavarok MOMENTUM

Impulzus terjed orthograd blokkolva lehetnek szintjén sinus fejlődési sinuauricular blokádot a pitvarok (intraatrialis blokk) a AV-csomó (AV-blokk) a vezető ventrikuláris rendszer (intraventrikuláris blokád).

8.1. sinus blokk

Okoz sinuauricular (CA) blokádja koszorúér atherosclerosis lehet a jobb koszorúér, gyulladásos változások a jobb pitvarba a fejlesztési szklerotikus változások miatt myocarditis, pitvari obmennodistroficheskih rendellenességek, különböző mérgezések és különösen a szív-glikozidok, β adrenoblokatorami, antiaritmiás gyógyszerek kinidin sorozat, szervesfoszfát mérgezés anyagok. Azonnali okoz CA blokád:

1) impulzus nem keletkezik a sinus csomópont;

2) az erejét a sinus csomópont impulzus elegendő a depolyarizyatsii ppedserdy;

3) impulzus blokkolva között sinus csomópont és a jobb pitvarba.

Sinoauricular blokk lehet I, II, III fokozat.

Sinoauricular blokk szintű I

Minden sinus impulzusok vezetése a pitvarba, de az impulzus alakul lassabban, mint a normális. Az ilyen mértékű CA blokád nem lehetett kimutatni a normál EKG-vizsgálatban. Pontosabban be lehet állítani a felvétel közben szinuszcsomóból potenciálokat. Közvetett indikációja CA I blokád mértékben lehet stabil sinus bradycardia.

Sinoauricular blokk II fokú

Amikor CA II blokád mértéke néhány impulzusok nem okoz kamrai depolarizáció pitvari. Szünetek vannak egyenlő 2RR, az úgynevezett Wenckebach időszakok Samoylova-. a relatív

jelenlétében CA II blokád foka II atrioventricularis blokk, hogy esik az első esetben pitvari és kamrai komplexek (ábra. 9). Egy-v blokád II fokozat csak esik

Néha CA II blokád foka tekercs 2, 3 vagy több szívműködési ciklusban, a szünet lehet 3RR, 4RR. Az ilyen állapot lehet nevezni azt, ha a szinusz csomó. Ebben az esetben annak érdekében, hogy megvédje hemodinamikai regisztrálhat fly-out impulzusoknak az AV-csomó vagy a kamrák (ábra. 10).

Ritka esetekben előfordulhat, hogy blokkolható minden második impulzus a szinuszcsomóból (SA blokád 2: 1), és az EKG klinikailag megnyilvánult sinus bradycardia ritmust, de a gyakoriság kétszeresére után hirtelen a blokád.

Sinoauricular blokk III fokú

Ebben a lépésben, nincs pulzus a szinuszcsomóból nem végeztek a fülkagyló. Teljes CA blokád vezethet asystole és a beteg halálához. Bizonyos esetekben, a pacemaker kapja a pitvari vezető rendszer, az AV-csomón, a kamrák.

Keresési algoritmus CA blokád II fokú

Klinikai értékelése szindróma

CA blokád egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb formája sick sinus szindróma. A kapcsolat a megsértése hemodinamika CA blokád lehetséges agyi ischaemia szindróma Mor- Gagny-Edemsa-Stokes. A betegek jelenlétében tartós sinus bradycardia kell végeznie egy teszt atropin. A felvétel után alapvonal EKG subcutan 1 ml 0,1% -os oldat az atropin, monitoring EKG után 30 perc és egy óra. Normális sinus ritmus funkció felgyorsul a 90 1 perc alatt.

Ahhoz, hogy serkentik a szinuszcsomóimpulzus automatizmus ajánlott atropin, találkozó kordiamina, efedrin, izadrina, novodrina, diuretikumok, szteroidok. Annak érdekében, hogy az anyagcsere látható: Riboxinum, inozit, f, ATP. Ellenjavallt: kardiális glikoziny, béta-blokkolók, kalcium-blokkolók, antiaritmiás gyógyszerek kinidin sorozat kordaron, Rauwolfia készítmények, kálium-só.

8.2. HIBA, intraatrialis vezetőképesség

Mintegy intraatrialis blokád mondjuk olyan esetekben, amikor az időtartama P hullám nagyobb mint 0,12 „”, P hullám Bactrian és emlékezteti P-megnagyobbodás a bal pitvarba. Lehetséges teljes intraatrialis blokkot a vezetőképesség a gerenda Bachman. Fejlődő intraatrialis disszociáció a jobb pitvar csökken hatása alatt a lendület a szinusz csomó, a bal pitvar - ennek eredményeként a méhen kívüli impulzusok, valamint a pozitív P rögzített további negatív R.

8.3. HIBA, ATRIOVENTRIKULYARNOP vezetőképesség

Jellemző impulzus vezetési zavarok a szinuszcsomóimpulzus a kamrákba. Ezzel helyet ingerületvezetési zavart egy-v blokád osztva intraatrialis formában csomópontok trifastsikulyarnuyu. Intraatrialis, noduláris A-V blokádot úgynevezett proksimalpymi formák trifastsikulyarnuyu blokád - A-V disztális blokád. Atrioventricularis blokk osztva teljes értékű (komplett keresztirányú blokád) és hiányos (I, II, III fokozat). Az oka a v-blokád lehet koszorúér atherosclerosis, myocardialis infarktus, myocardialis infarktus, szívizomgyulladás, veleszületett kamrai sövényhiány, túladagolása szívglikozidok, béta-blokkolók, antiaritmiás szerek kinidin sorozat.

EKG jelei lassul pitvar-kamrai átvezetési.

(A-V hiányos blokád I fok)

1) PQ 0,21-0,35 '' (11. ábra) .;

2) van egy tengelykapcsoló P QRS komplex;

3) fogak száma egyenlő a P számú QRS komplexek;

4) időközönként RR == RR, szívritmus helyes.

Amikor P hullám tachycardia lehet réteges nya előző T-hullám, szimuláló nodális rohamot. A jelentős megnyúlása PQ P hullám lehet mutatni, mielőtt az előző QRS komplex ( „pattogó P”).

I atrioventricularis blokk nem kísérte Ka Coy olyan tipikus klinikai tüneteket.

Part II atrioventricularis blokk

Megfigyelt romlása pulzusvezetés az AV-csomó és eljön a pillanat, amikor egy impulzust blokkolva, van egy kis szünet, 2RR egyenlő időközönként (időszakok Samoylova- Wenckebach) foggal R. két változatban létezik egy-v blokád foka II: Mobitts Mobitts I. és II. A kiviteli alak azt Mobitts megfigyelt inkrementális nyúlás PQ intervallumot, majd kicsapjuk a kamrai komplex, száma pitvari komplexek megelőzve kamrai (12.). Elvesztése kamrai komplexek alatt blokád-v

Mobitts II típusú fordul elő ugyanazon a PQ - normális vagy hosszúkás.

Hiányos magas fokú AV-blokk

Amikor III fokú hiányos AV-blokk esik minden második 2: 1, vagy harmadik kamrai komplexek 3: 1, néha esik több egymást követő QRS komplexek. Aritmia bekövetkezik, klinikailag hasonlít bradisistolicheskuyu formájában pitvari fibrilláció és az EKG rögzíti a gyakori időszakok Samoylo- va-pitvari Wenckebach fogakkal R.

Komplett AV-blokk (teljes keresztirányú blokád)

Ebben a formában a pitvar-kamrai vezetési zavarok nincs pulzusa a szinuszcsomóból nem kamrák fordul disszociáció - pitvarok szerződés hatása alatt impulzusok sinusopogo csomópontot. Pacemakerek kamrai atrioventrikuláris csomópont lehet konduktív vagy ventrikuláris rendszer (ábra 13 és 14). Az EKG P-hullám nem tapad QRS komplex, RR = RR intervallum tengelyek időközönként RR = RR, de a kamrai ritmus lényegesen kisebb, pitvari ritmust a P hullám lehet laminált a QRS komplex és végrész.

Talán egy kombinációja pitvarfibrilláció teljes keresztirányú blokád (Frederick jelenség), Fig. 15.

Klinikai értékelése atrioventrikuláris blokk

Prognózis és a klinikai tünetek olyan betegeknél, akiknél a pitvar-kamrai átvezetési függ helye a blokád és annak súlyossági fokát. Az általános tendencia a blokád-v van, hogy a blokád kisebb mértékben a legtöbb.

I atrioventricularis blokk nem kíséri a klinikai tünetek és gyakran EKG-megállapítást. A lassítás alatt és-v vezetőképesség vizsgálat kell végezni atropin, hogy megszüntesse a befolyása a vagus ideg. Miután EKG subcutan 1 ml 0,1% -os oldat az atropin, kontroll görbék után rögzített 30 perc és egy óra. Amikor a funkcionális blokkolása atropinization normalizálja PQ intervallum. Kezdve a II fokú hiányos AV-blokk megzavarhatja a beteg Edemsa- Morgagni-Stokes szindróma.

Szindróma Morgagni-Edemsa-Stokes lehet jellemezni, mint eredményeként agyi ischaemia rendellenességek .provodimosti pulzus és a előfordulása a szünet, az időtartama meghaladja a néhány másodperc. Az ok SIEC sinus blokk II fokozat, a hiba a szinusz csomó, és a-v blokád II, III fokozat, teljes keresztirányú blokádot. Kiváltó tényező a fejlesztés a szindróma gyakran megelőzi a fizikai aktivitás, ideges feszültség,

támadás a mellkasi fájdalom. A támadás gyakran hirtelen következik be, néha megelőzi egy aura formájában hőhullámok a fej, az arc. 3 másodperc után aszisztolé megjelenik szédülés, 15 - eszméletvesztés, 30-40 - akaratlan vizelés 50-60 másodperc - görcsök. Ha a ritmus nem áll helyre, akkor kezdődik az állam a klinikai halál, továbbra is 5-10 percig. MES támadások is előfordulhat ismételten és gyakran halálos.

Rhythm gyakran javítások is, és az első összehúzódás a szív visszanyeri eszméletét, és hemodinamikai a beteg.

Kezelése szindróma Morgagni-Edemsa-Stokes kezdeni a mesterséges lélegeztetést és zárt mellkasú kompresszió, a / vagy izmos / kardiovaszkuláris hogy adrenalin injekció 0,1% - 0,5 ml. Megszűnése után a támadás kell összpontosítania megelőzésére SIEC. Ebből a célból, a célra stimulánsok p - adrenerg receptorok (izadrin, novodrin, euspiran, alupent) 1 tabletta 3-6-szor egy nap a nyelv alá, diuretikumok, hogy csökkentsék a kálium-tartalmat (klopamid, tiazid), szteroid hormonok, hogy stabilizálja a szívfrekvenciát.

A teljes keresztmetszetében blokád ajánlott átmeneti vagy tartós ingerlése a szív ritmusát.

Egy kontra-V blokádot következő csoportok a kábítószer: szívglikozidok, béta-adrenerg blokkolók, kalcium-blokkolók, Cordarone, Rauwolfia készítmények, kinidin készítmények protivoaritmichsskie száma, kálium-készítmények.

8.4. intraventikuláris blokk

Kevesebb intraventrikuláris blokádok érteni megsértése ingerületvezetés kamrai vezetési rendszer. Intraventrikuláris blokkok vannak osztva:

1) megsértése kamrai vezetési jelek nélkül Tawara-szár blokk;

2) megsértése pulzusvezetés a kamrákban a blokád lábak N ág blokk .;

3) blokk végén ágak (arborizatsionny blokk).

Megsértése intraventrikuláris vezetési kell beszélni azokban az esetekben, ahol a fogazat minden QRS komplexek elegendően nagy amplitúdójú (kivéve QRS III). A szélessége a QRS komplex megsértése esetén intraventrikulas jelei nélkül lábak blokád - 0,09- 0,11 „”. A különböző intraventrikuláris blokkok periinfarction blokk, ebben az esetben, szélesítése