Előadás a veleszületett immunitás immunológia
Előadás a „Immunology veleszületett immunitás természetes immunitás - egy olyan rendszer már meglévő védő tényezők a szervezet, amely elválaszthatatlan az ilyen típusú öröklődés ..” - átirata:
1 Immunology veleszületett immunitás
2 veleszületett immunitás - rendszer már létező védő faktorok organizmus fajlagos jelenti mind örökletes tényezők miatt ingatlan jellemzői veleszületett immunitás nem jelenik meg újra találkozik egy kórokozó; nem szigorúan specifikus válasz a mikrobiális antigének; nem képes fenntartani a memória az elsődleges érintkezés idegenség.
3 tényezők természetes immunitás sejt humorális fagociták NK-sejtek komplement gyulladásos mediátorok
4 celluláris faktorok természetes immunitás fagociták, természetes ölősejtek (NK-sejtek), granulociták, makrofágok, dendritikus sejtek
5 FŐ JELLEMZŐK fagociták: Megjelenítés idegen mikroorganizmusok (vagy közvetlenül, vagy az opszonizáció) A fagocitózis GENERATION gyulladásos mediátorok
6 MOLEKULASZERKEZET kórokozók és receptoraik Check CpG - dinukleotidok pár citozin / guanin LPS - lipopoliszacharid (Gram-negatív baktériumok) LIB - LPS-kötő fehérje (opsonin) CD14 - opsoninovy LPS receptor komplex és lipoarabinomannan LIB - glikolipid (mycobacterium)
7 receptorok, amelyek felismerik patogén 1. szekretált - opszoninok, amelyek jelzett mikroorganizmusok az ezt követő degradációja a komplement rendszer (vagy fagocitózis) Mannose lektin (akut fázis fehérje) tartalmaz két proteázt MASP az 1. és 2., megfelelő a C1r-rel és a C1 s-sel a klasszikus komplement kaszkád aktiválását. Amikor aktivált hasítása a C3 komplement komponenst (pektin path).
8 receptorokkal, amelyek felismerik a kórokozók 2. endocitotikus kifejezett receptorok a fagocita felszíni és szállított lizoszómák kórokozó mannóz receptor felismeri mannóz motívum felületén mikrobiális sejtek. Scavenger receptorok kötődnek a sejtfal a baktériumok és törölje őket a keringésből.
9 receptorokkal, amelyek felismerik patogén 3. Jel (Toll-szerű receptorok - TLR) jelző lépéseket: kötődése az adapter molekula MyD88; aktiválási kináz IRAK (kináz, receptor-rokon IL-1) és a TRAF6 adaptor molekulák (faktor 6 társított TNF-receptor); bevonásával mitogén-aktivált protein-kináz MAPK; kiadás a transzkripciós faktor NF-kB inhibitor komplex az kB, amely indukálja a gének transzkripcióját az immunválasz.
10 A dendritikus sejtek mint egy kapcsolat veleszületett és adaptív immunitás kifejezni DC jelet patogén felismerő receptorok (TLR) és scavenger receptorokhoz. TLR stimulálják dendritikus sejtek érését és expressziójának növelése hozzájárul a stimulátor molekulákat (CD80 / CD86), amely serkenti a bemutató mikrobiális peptidek. klonális expanziója T-sejtek kezdődik 3-5 nap múlva.
11 leukocita adhéziót és extravazáció I. lépés: lassuló mozgása leukociták. Adhezinek alacsony affinitású kölcsönhatás belhámsejtligandumok leukociták. Stage II: stop leukocita mozgást. IL-8 a receptorával kölcsönhatásba lép affinitását és fokozza az LFA-1 kölcsönhatását az ICAM-1. Stage III: diapedézist. Leukocita között nyúlik endoteliális sejtek révén CD31 receptort és ICAM-1 - LFA-1. IV stádium: a migráció a gyulladásos fókuszt. Leukocita sűrűséggradiens szemben mozog az IL-8 a gyulladás zónában.
12 leukocita adhéziós és extravazáció
13 receptorok monocita / makrofág receptorok kemokinek CCR-; CD 14 - LPS-receptor-negatív mikroorganizmusok; CR - receptor komplement; TLR - egy variáns Toll-szerű receptor; TNFR - receptor a TNF-α; FcR - receptor immunglobulin. verebek és mtsai.
14 A fagocitózis folyamata felszívódását és az emésztés a sejt (makrofágok, neutrofilek) korpuszkuláris anyag (baktériumok, nagy vírusok, haldokló a szervezet saját sejtjeit vagy idegen sejtek).
15 A fagocitózis Pozitív taxi (bakteriális komponens C5 egy, az IL-8). Tapadás vagy mikroba tapadás fagocita (mikrobiális lektinek és fagociták, komplement komponensek) betüremkedése a külső membrán a fagocita, fagoszóma kialakulását és annak fúziós egy lizoszóma (fagolizoszómák). Inaktiválása és megsemmisítése a mikroba fagolizoszómák.
16 kislorodzavisimym MECHANIZMUS molekuláris oxigént fokozatosan átalakul szuperoxid anion (O 2 -), szingulett molekuláris oxigén (Δg O 2), hidrogén-peroxid (H 2O 2) és hidroxilgyökök (OH). Ezek a szabad gyökök rendkívül mérgező a sok mikroorganizmus. Fúzió után egy lizoszőmába az intézkedés alapján mieloperoxidáz, a peroxidok létre több toxikus oxidánsok (például hipokloritot és hipojodit).
17 MF - makrofág; TNF - a tumor nekrózis faktor; IL-8, - interleukin-8; A - autostimulyatsiya MF Int-γ és TNF; NO - nitrogén-oxid; CIO - - hipoklorit; 1 O 2 - szingulett oxigént. Oxigén robbanás - reaktív oxigén fajták. Belül a makrofág olyan gyöngyöket tartalmazó baktériumokat és ezek fragmensei.
A fagociták oxigén független mechanizmusok 18 proteineket is tartalmaznak, és defenzinek kationos fehérjék (katepszin G és azurotsidin). Defenzinek képződését indukálják ioncsatornák a membrán a mikrobiális sejtek. Kationos nem enzimatikus fehérjék antibiotikus hatásúak Gram-negatív baktériumok.
20 MECHANIZMUSOK citotoxikus hatása a természetes killer sejtek lízis nem-szekréciós 1. Ha a célsejt CD95 receptor (Fas), elpusztul apoptózissal.
21 Mechanizmusok a citotoxikus hatását a természetes ölősejtek 2. szekréciós lízis perforin - pórusképző fehérjéje, Grand télen - sor különböző proteázok. Granzyme B eléri a sejtmagba, ahol az aktivált kaszpáz fehérjék, amelyek elősegítik az apoptózist).
22 Mechanizmusok a citotoxikus hatását a természetes killer 3 ellenanyagfüggő celluláris citotoxicitást
23 humorális faktorok természetes immunitás komplement gyulladásmediátorok citokinek az akut fázis fehérjék egyéb mediátorok. eicosanoidok
24 gyulladásmediátorok citokinek gyulladásos citokinek, interferonok, kemokinek, kolónia-stimuláló faktorok
25
26
27 gyulladásmediátorok akut fázis fehérjék csoportja által termelt fehérjék, hepatociták, amelynek szintézisét azonban jelentősen megnövekedett hatása alatt pro-gyulladásos citokinek, különösen az IL-6. Ezek közé tartozik a C-reaktív protein, a fibrinogén és mások. Úgy működik, mint opszoninok, kemotaktikus faktorok aktiválják komplement klasszikus útvonalon, és az alternatív szabályozza a citokin.
28 egyéb mediátorai gyulladásos mediátorok. eikozanoidok kininek közvetítők az allergiás gyulladásos eikozanoidok
29 kinínek végrehajtásában részt vevő helyi megnyilvánulásai gyulladás hatva a kis hajó. A kininek venulák jelentősen bővíteni, csökkenti a nyomást a mikrokeringést, növeli a vaszkuláris permeabilitás, és ezáltal hozzájárul a kialakulását az ödéma és a kilépés leukociták a vaszkuláris ágyban. Továbbá, ezek okozzák a sima izomgörcs, növelve a szintézis arachidonsav és eikozanoid képződést. A fő résztvevője az eseményeknek - bradykininét. Ez képződik nagy molekulatömegű kininogén-ből hasításával a proteáz - plazma kallikrein.
30 közvetítők az allergiás gyulladás tartalmazza granulátumok a hízósejtekben és a bazofil sejtekből. Degranuláció befolyásolja IgE-kötő vagy komplementet fehérje C3 és C5, valamint felszínén lévő receptorokhoz ezen sejtek.
31 közvetítők az allergiás gyulladás hisztamin - egy közvetítő az allergiás reakciók, a közvetlen típusú. Gyorsan során felszabaduló hízósejtek degranulációját. Ez értágulatot okoz, növeli a permeabilitást, viszketés, kisebb mértékben - sima izomgörcs. Heparin - proteoglikán szabályozzák a proliferatív és migrációs aktivitásának sejtek az immunrendszer. Javítja fagocitózis, gátolja egyes manifesztációi citotoxicitását sejtek, szabályozza a HRT. A vérlemezke aktiváló faktor (PAF, PAF) - termék lipid természetűek. Szintetizálódik a hízósejtek, a bazofilek, a neutrofilek és monociták aktiválása. Ez okozza a vérlemezke-aggregációt, és elősegíti felszabadulását az ezekben lévő enzimek, és az aktív tényezők. Növeli vaszkuláris permeabilitás.
32 Az eikozanoidok - aktív metabolitjai az arachidonsav, amely szerepet játszanak az allergiák kialakulásában is, gyulladás és immun szabályozás. A leukotriének - eikozanoidok által termelt a lipoxigenáz. Fő tényezői az allergiás reakciók. Állvány után 5-20 perccel a hízósejt-aktiváló. A leukotriének D4, C4 és E4 oka görcse simaizomsejteket, kemotaktikus hatást. A prosztaglandinok - eikozanoidok által termelt ciklooxigenáz hatására. A prosztaglandinok D2, E2, F2a és 12 értágító és kemotaktikus hatást. A prosztaglandin E2 által termelt PM, részt vesz a immunregulációt elnyomó tényező.