Módszerek stabilizáló myopia bizonyítékok alapján - Szemészeti Központ professzora

Farmakológiai módszerek és optikai stabilizálása myopia bizonyított hatékonyságú

Oha az erőfeszítéseket a sok tudós és klinikusok évekig myopia kutatás, a kérdésekre adott válaszok arról, hogy mi az oka a myopia és mi az esélye, hogy megakadályozza, vagy legalábbis lassítja a fejlesztési myopia homályos marad. Intenzív kutatás végzett az elmúlt évtizedben, jelentős növekedést mutatott számának rövidlátó, amely kapcsolatban van a genetika, a környezet, az életmód. Ugyanakkor nem világos megértése, hogyan lehet szembeszállni a folyamatok miopizatsii népesség stabilizálása rövidlátás, ha bekövetkezik. A kereskedelmi forgalom szempontjából üzenetek és a használata konzervatív kezelési módszerek stabilizálására myopia megérdemlik a figyelmet a két irányban: az a farmakológiai szerek és a legígéretesebb szempontjából bizonyíték alapú orvoslás M-holinoblokatory és optikai módszerek kitett perifériás fénytörés korrekció.

Atropin - belladonna alkaloidák több hatásmechanizmusú. Először is, a szállás atropin elzárhatják és csökkenti a lehetséges hatása a túlzott stressz a progresszió myopia szállás teljesítmény [2]. Másodszor, atropin - a nem-szelektív antagonista a nikotin acetilkolin receptor (M-holinoblokator), és állatkísérletekben segítségével atropin, stabilizálás érhető el egy a növekedés csökkenése anteroposterior tengely (PZO) szem [6-8]. Továbbá, egy Tropin is befolyásolja a neurotranszmitter felszabadulását dopamin a sejt szerkezetének, és ezáltal hatással lehet a retinális jeleket növekedését befolyásoló a szemgolyó [9]. Harmadszor, atropin elérheti jelentős szintet a véráramban, hogy gyakoroljon szisztémás hatást. Az atropin gátolja a növekedési hormon az agyalapi mirigy, ami megbonthatja a normális szem növekedési [10,11].

Az első jelentések a rövidlátás kezelésére atropin Wells került sor a 19. században. [1] 1979 Bedrossian hatását vizsgáltuk atropin kenőcs 1%, jelzáloggal egyszer este az egyik szem 1 éves gyermek a másik szemmel kontrollként egy nem randomizált vizsgálat. 1 éves kezelés folytatódott a másik szemmel. A kontroll szem határozza meg jelentős növekedése myopia. [12] Ugyanakkor a másik szemmel nem lehet alkalmas ellenőrzésére, mert lehet szisztémás hatások atropin a másik szemmel. Számos más vizsgálat értékelte a helyi terápiát atropin, de sajnos jelentős metodikai hibák, hogy tájékozott véleményt [2,3,13-20].

Ezt követően a kutatók elkezdtek keresni kezelések, amelyek kedvezőtlen hatások elkerülése érdekében a rövidlátás kezelésére atropin. Ilyen vizsgálatokat végeztek az Egyesült Államokban 706 gyermek myopia (296 fiú és 410 lány) év 6-16 év után a teljes cycloplegic minden gyermek előírt szemüveg fotokróm lencsék és a teljes korrekció, olvassa el az összes gyerek hozzáadott +2,25 D minden szem. Készült becseppentése atropin 1% 1 naponta. Monitoring végeztünk minden évben. Végrehajtásának értékelése az orvos azt mutatta, hogy 496 gyerek (70%) 706, irányítása alatt a szülők szigorúan eleget a célra. 210 beteg teljesítette a cél nem teljes mértékben (30%). Az átlagos kezelés időtartama 3,62 év (tartomány 21 nap - 10.1 év). Az átlagos értéke myopia progresszió lényegesen kisebb volt (P <0,001) у пациентов, которые четко выполняли требования врача: закапывание атропина и ношение бифокальных линз (0,08 D в год), чем у пациентов, которые частично выполняли назначения (0,23 D в год). Никаких серьезных неблагоприятных эффектов атропина выявлено не было. Для каждой из лечивших групп, средняя степень прогрессирования близорукости была значительно меньше (P <0,05), чем ежегодная степень прогрессирования у близоруких детей, не получавших подобного лечения [35].

Továbbá, az ötletet, hogy az alacsonyabb koncentrációjú atropin. E ffekt 0,1% atropin, míg 1% atropin p-set teszteltük három randomizált klinikai vizsgálatok iskolás Tajvanon és gyakorisága myopia progresszió atropin csoportnál észrevehetően alacsonyabb volt, mint a kontroll csoportban. Nagyobb adagok atropin (atropin 1%) okozhat lokális amplifikációs reakciók (például, mydriasis, photophobia, homályos látás, allergiás dermatitis) és a szisztémás hatások [5,21,22]. Alacsonyabb dózisok atropin (0,5%, 0,25%, 0,1%) jobban tolerálható [21]. Nagyon érdekes eredményeket a saját vizsgálatot végeztek Singapore: t ri beteg csoport kapott egy csepp egy éjszakán át koncentrációban 0,5, 0,1, illetve 0,01% két éven belül. Akkor az orvosok abba a kezelést 12 hónap elteltével. Gyerekeknek myopia nőtt az év folyamán (-0,5 D vagy több), a kutatók elkezdték egy másik ciklus instillációja atropin 0,01% további két évre. A kutatók, az alábbi következtetéseket: 1) után öt év használat gyermekek, akik használják az alacsony dózisú 0,01% egy csepp atropin, a legalacsonyabb a myopia kapó betegekhez nagy dózisban. 2) atropin szemcsepp 0,01% lelassult a progresszió myopia mintegy 50 százalék, a gyermekek, akik nem kaptak gyógyszert egy korábbi tanulmány. 3) Az atropin 0,01% elég biztonságosan használható gyermekek 6 és 12 év közötti, öt évig, de további kutatásokra van szükség. Alacsony dózisú kiváltott mydriasis minimális (kevesebb, mint 1 mm), amely minimalizált fényérzékenység, tesztelt magasabb koncentrációkban. A betegek is tapasztalt minimális bomlást közellátás ha kis adagokban atropin.

Pirenzepin (pirenzepin) tagja új alcsoportjának az antikoiinerg gyógyszerek - specifikus blokkolók az M-kolinerg receptorok, (viszonylag szelektív M1 altípus), M1-kolinerg receptorok megtalálhatók a sugártest [23-27]. A modellek myopia pirenzepin kimutatta stabilizáló hatás myopia és PZO szem [28-30]. A hordozhatóság pirenzepin gélt tesztelhetünk randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban korú gyermekek 9-12 éves, az Egyesült Államokban. 78 gyermek kapott 0,5% pirenzepin az első héten, 1,0% a második hétre, és 2,0% további 2 héten át [31]. Egy másik vizsgálatban, 49 férfi önkéntesek találtuk, hogy a pirenzepin szemészeti gél 0,5%, 1,0%, 2,0% és jól tolerálható, ami a minimális mydriasis, és az egyetlen tapasztalt mellékhatás volt tranziens egyoldalú csökkentésének látásélesség a beteg 1, amely felújított következő látogatás [32].

Így jelenleg nincs megbízható adat érvényesítése hatékonyságát a gyógyszer tropicamide myopia stabilizáció.

A perifériás fénytörés és a myopia

Az utóbbi években a kísérleti vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a majmok a vizuális jeleket a központi fossa nem olyan fontos a normális refractogenesis vagy indukált értékében bekövetkező változások a szemgolyó. Még fontosabb a kerülete a retina, amely ki van kapcsolva, amikor hatását sárgafolt (lézer) szabályozhatja a folyamat vagy okozhat emmetropizatsii fénytöréshibát válaszul helytelen vizuális élmény. És létrehozását optikai defókuszt megváltoztatja a szem alakját. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az, hogy jobban kell értékelni szerepét a perifériás látás fénytörési myopia fejlesztés [39, 40-42].

További vizsgálatok kimutatták, hogy a rövidlátó gyermekek és fiatal felnőttek a relatív távollátás a periférián a retina szemek. [46-48] Mutti et al. azt is megállapította, hogy az azonosító a relatív perifériás hypermetropia hasznos lehet előrejelzésére tünete a myopia fejlődését. [45] Azonban két friss tanulmány [49,50], amely értékelte perifériás fénytörés, hosszú ideig a gyermekek nem erősítették prognosztikai értéke a tanulmány ennek a mutatónak.

Mindeddig szemcseppet atropin és pirenzepin volt a legígéretesebb. Ezek használata jelentősen csökkentette a progresszióját myopia több tanulmány [5,21,22,37,38].

Azonban, a riasztó értékelésének eredményeit a fokú myopia progressziójának megszűnése után becseppentése atropin. Miután a kezelés abbahagyása van jelölve jelentősebb myopia növekedést és, végső soron, egy kis előnyt képest a placebóval csepegtetjük mintegy 1 D után 3 éves követési [35].

A helyzet vált ígéretesebb az eredménnyel a hatékonysági vizsgálatok kis DOX atropin 0,1, és 0,01% -os koncentrációban. A készítmény olyan koncentrációban ad egy jó stabilizáló hatást, és így gyakorlatilag nincs mellékhatása jellemző 1% atropin, gyakorlatilag nem szenved az életminőséget.

Más módszerek, mint például a kontaktlencsék, tropicamide cseppek, szemnyomást csökkentő gyógyszerek, vagy a hagyományos kínai gyógymódok nem talált bizonyítékot a hatékonyság, vagy szükség van további értékelésre a gondosan végzett randomizált klinikai vizsgálatokban.

A legtöbb tárgyalt és legígéretesebb kezelések most - a korrekció a fénytörési hiba és a perifériás aberrációk. A munka állatokon végzett azt mutatják, hogy a szenzoros jeleket a központi fossa nem olyan fontos a normális refractogenesis és a növekedés a szemgolyó, talán még jelentősebb az a perifériális retina, amely képes szabályozni emmetropizatsiyu és indukálják myopia válaszul rendellenes vizuális élmény [39, 40-42].

Így összegezve a rendelkezésre álló munka lehet következtetni, hogy a használata perifériás defókuszt előrejelzésére fejlődését myopia igényel további megerősítést, és a használata multifokális MCL ad pozitív hatása lassítja a rövidlátás, de további megerősítést igényel a nagyobb léptékű és multicentrikus, randomizált klinikai vizsgálatokban.

1. Curtin BJ. A etiológiája rövidlátás. A rövid- látás. Alapvető tudományos és klinikai kezelésére. Philadelphia: Harper and Row, 1985, 222.

4. Goss DA. Megpróbálja csökkenteni a növekedés mértéke rövidlátás fiatalok-kritikai szakirodalom. Am J Optom Physiol Optics 1982 59: 828-41.

6. Otsuka J, Kondo M. A kísérleti tanulmány a hatása folyamatos kontrakcióját vagy relaxációját a ciliáris izmok a fénytörés. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1950. 54: 182.

7. Saito H. kórszövettani vizsgálat kísérleti myopia: változások a majom szeme, miután hosszú távú használatra trópusi atropin és a pilokarpin. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1979; 67: 237.

10. Taylor BJ Smith PJ, Brook CG. Gátlása fiziológiai növekedési hormon szekréciójának atropin. Clin Endorinol 1985 22: 497-501.

11. CASANUEVA FF, Villanueva L, Diaz Y, et al. Atropin szelektíven blokkolja GHRH indukált GH-szekréciót anélkül, hogy megváltoztatná az LH, FSH, TSH, PRL és ACTH / kortizol szekréció által kiváltott sajátos hipotalamusz kibocsátó faktor. Clin Endocrinol 1986 25: 319-23.

12. Bedrossian RH. A hatás az atropin hatását rövidlátás. Szemészet 1979; 86: 713-19.

14. Dyer JA. A szerepe cycloplegiát progresszív rövidlátás. Szemészet 1979; 86: 692.

15. Sampson WG. Szerepe cycloplegia a menedzsment funkcionális rövidlátás. Szemészet 1979; 86: 695-7.

16. Sato T. Hosszú ideig tartó megfigyelés a szem fénytörési után elültették atropin. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1943 47: 23.

17. Kao SC, Lu HY, Liu JH. Az atropin hatása az iskolai rövidlátás. Az előzetes jelentés. Acta Ophthalmol 1988 185: (suppl): 132-3.

19. Garston MJ. Ha közelebbről megnézzük diagnosztikai gyógyszerek optometric használatra. J Am Optom Assoc 1975; 46: 39-43.

20. Gimbel HV. Az ellenőrzés a myopia atropin. Can J Ophthalmol 1973; 8: 527.

22. Yen MY, Liu JH, Kao SC, et al. Összehasonlítása hatását atropin és cikiopentolát a rövidlátás. Ann Ophthalmol 1989 21: 180-2, 187.

33. Schwartz JT. Eredmények a egypetéjű cotwin kontroll vizsgálat a kezelés rövidlátás. Prog Clin Biol Res 1981 69: 249-58.

34. Yolton DP, Kandel JS, Yolton RL. Diagnosztikai gyógyászati ​​szerek: mellékhatások felmerült egy tanulmányt 15.000 alkalmazások. J Am Optom Assoc 1980 51: 113-17.

44. Hoogerheide J, Rempt F, Hoogenboom WPH. Szerzett myopia fiatal pilóták. Ophthaimoiogica 1971 163: 209-215.

CrossRef, PubMed, CAS, web Science® Times hivatkozott: 83

CrossRef Web of Science® Times hivatkozott: 16