Az akció a szervezetre a tuberkulózis (patomorfologija), EUROLAB, fertőző betegségek
Helyén reakció Hivatal lokalizációs kell először specifikus. Egy ilyen reakció figyelhető meg a szövet típusától függetlenül a kórokozó. Mikrokeringési rendellenességek fordulnak elő, növelik az érrendszer permeabilitását, helyi ödémát szövetroncsolódás zóna infiltrációja leukociták, monociták és más vér alkotó elemeit. Az első specifikus morfológiai jellemzőit gümőkóros gyulladás később jelennek meg 2-3 héttel a fertőzés után az ILO.
Fejlesztési specifikus tuberkulózis gyulladás miatt immunológiai változások, amelyek előfordulnak a kölcsönhatás a mikroorganizmus tuberkulózisban kórokozó. Ezzel kapcsolatban specifikus gyulladásos reakciót tuberkulózis jellemzi, mint a klasszikus példája egy immun-alapú gyulladás.
gümőkóros granuloma
A főbb morfológiai eleme tuberculosus gyulladás egy kidudorodással, ami gyakran nevezik tuberkolózisos granuloma.
Látványterv gümőkóros granuloma lehetséges fénymikroszkóp alatt. A legfontosabb megkülönböztető jellemzője a jelenléte tuberculosus granulómák központi zóna található serchatogo vagy sajtos nekrózis - a sűrű, amorf sejttörmelék kialakítva romlása miatt és megsemmisítése fagociták. Zone sajtos nekrózis több rétege vesz körül epiteloid sejtek, makrofágok, limfociták és plazmasejtek. Között epithelioid sejtek nagy sokmagvú sejtek Pirogov-Langhans.
A külső régióiban a sejtréteg láthatjuk polinukleáris leukociták és fibroblasztok. Cellular elemek körül elhelyezett zóna sajtos nekrózis. képeznek granulációs szövetet. Azokban a sejtekben, amelyek közelebb vannak a sajtos-nekrotikus tömegek, jeleit mutató degeneráció és pusztulás. Specifikus gyulladás ragadja különböző morfológiai struktúrák az érintett szerv: parenchyma sejtek, nyirok és az erek. Pulmonalis tuberkulózis egy specifikus gyulladásos válasz is részt vesz a hörgőket.
Immunomorfologicheskie jellemzői gyulladás konkrét sugallják tuberculosis granulómás betegség. Funkcionális állapotát parenchymás sejtek az érintett területet jelentősen zavarják. Ezek jelei degeneráció és megsemmisítése egyértelműen kimutatható. Erősen lecsökkentették resorbativnaya funkciója nyirok kapillárisok. Endothel károsodás keletkezik nyirok kapillárisok így nyirok az extracelluláris térbe. Vannak súlyosan megsérti a mikrocirkuláció trombózissal a kis erek.
Károsodása vérerek okozta a rögzítés a bazális rétegben keringő immunkomplexek (CIC), amely kimutatható elektronmikroszkóppal. Kapillárisok gümőkóros granuloma gyakorlatilag hiányzik. Teljesítmény sejtes elemek végezzük elsősorban azok intercelluláris mosófolyadék.
Sejtösszetételének granuloma
Sejtösszetételének granuloma megy dinamikus változások különböző szakaszaiban fejlődését. Az az előnye, egy adott típusú sejt elemek bocsátanak ki epitheloid sejt, limfoid és óriás tuberculosus granulomák. Azokban az esetekben, ahol az előnyök granuloma nekrózis úgynevezett elhalt. Jellemzői a celluláris összetételét granuloma és súlyossága elhalt változások jellegétől függően a celluláris választ az érintett területen. Amikor produktív sejt reakciót uralja epitheloid granuloma, makrofág, többmagvú óriássejtek. A külső sejtréteg elválasztjuk tartalmaz fibroblasztok szintetizáló kollagén. Üszkös változások közepén a granuloma enyhék, és néha hiányzik. Előny váladékos sejtes választ nyilvánul növekedése az elhalt terület. Tart 1/3 vagy 1/2 a teljes mennyiség a granuloma.
A sejtréteget uralja makrofágok és limfoid elemek korlátozza jelenlétében epiteloid és óriássejtek határos zóna sajtos nekrózis. Többnyire vértisztító reakciót képződése jellemzi nekrotikus granulomák, amelyben a sejt tengely van kifejezve nagyon rosszul, és néha gyakorlatilag hiányzik.
A túlsúlya a váladékos szöveti reakció jelzi progresszióját tuberculosus gyulladás. Körülvevő szövet egyes granulómákat beszivárog seroplastic váladékot. Fokozatosan egyesítése granuloma. Az eredmény egy gümőkóros kályha -. Kóros formáció átmérője legfeljebb 1 cm Progression gócok perifocal gyulladás nyilvánul expanziós zónában az elején lehet savós, fibrines vagy gennyes.
Tünetek gyulladás konkrét
Aztán ott vannak a konkrét bizonyítékot gyulladás - az újabb TB granuloma markáns elhalt terület körül egy réteg néhány egyszeri epithelioid és óriás sejtek. Granulációs szövet beszivárgott a makrofágok, lymphoid elemek és polynuclears. A progresszió a folyamat vezet fúziós és képződését gócok tuberkulózis infiltrátumok részekkel sajtos nekrózis. További van beszűrődése caseosa polinukleáris leukociták.
Proteolitikus enzimek által szekretált leukociták, okozva olvadási caseosa. Amikor kilökődés képződött fekély vagy összeomlása az üreg, amely azután transzformáljuk az üregbe. Sharp gátlása celluláris immunitás vezet gyors progressziója a kóros folyamat, hogy a megjelenése nekrotikus granulomák. Elég gyorsan az érintett szerv kialakult nagy területeket sajtos nekrózis.
Az intenzitás a tuberkulotikus gyulladás, mértékét és a változás a gyulladásos szöveti reakciók - proliferáció, izzadás és átalakítására - nagymértékben függ az összeget a Hivatal, fogott a szervezetben, és a virulencia. A kísérlet kimutatta, hogy a tuberkulózis granuloma tüdejében állatok (kutya) generált beadva 1 MBT nagy kandalló - 106, üreg - 108 mycobaktériumok. És exszudációt alternatív szöveti reakció dominál növekvő mikobakteriális népesség, a magas virulencia a mikobaktériumok, a sejtek fokozott érzékenységet a kórokozója társítva tuberkulózis elegendő hatékonysága fagocitózis. Ilyen körülmények között a gümőkóros folyamat előrehaladásával hiányában az orvosi tevékenységek gyakran halálos kimenetelű.
Regressziós tuberkulotikus gyulladás
Regressziós tuberkulotikus gyulladás a legtöbb esetben kíséri fokozatos reszorpció váladékot lezárási zónába sajtos nekrózis és granulóma kialakulását körül tuberkulózis léziók és kötőszöveti kapszula. Az ezt követő hegesedés és gyógyító granulomás sérülések nagy jelentősége infiltrációjának fibroblasztok, biztosítva a kialakulását kollagén rostok. Mivel a fordított fejlesztési egy patológiás folyamat esnek át hyalinosis. A kapszula körülvevő TB granuloma sérülések és néha észlelni felhalmozódást limfociták, megjelenésük oka általában a magas hatásfok védő immunológiai reakciókat. Reszorpciót a váladék hogy az átalakulás a gümőkóros sarjadzó szövet a kötőszövet vezethet fibrózis (cirrhosisos) változások az érintett szerv.
A hiánya konkrét betokozódott gócok granulációs szövet jelzi a sikeres gyulladás és megerősítette klinikai gyógyulás tuberculosis kialakulása reziduális posttuberkuloznyh változások. Ezek a változások a jellemzőek a nagy polimorfizmus. Lehetnek képviseli heg kapszulázva vagy fibrotikus szódás kályha része fokális vagy diffúz fibrosis. Néha végén tuberculosus gyulladás alakult „megtisztítva” összeomlása az üreg. Kevésbé gyakori carnification fény és a kialakulását a hörgőtágulat. A maradék utáni tuberkulózis változások között rostos szálak metaboíikusan inaktív Hivatal.
A maradék utáni tuberkulózis változások endogén tározó tuberculosis fertőzés. Ezek támogatják a TB immunitást, és kedvezőtlen körülmények között a mikroorganizmus fenyegetik újra TB.
Sorvadást gümőkóros gyulladás teljes megszűnése elváltozások nélkül maradó változások és teljes megszüntetése mycobacteriumok a szervezetből - ritkaság. Ez néha eredményezhet egyszerű elsődleges formája a tuberkulózis és a gyors helyreállítása immunitás csökkent a betegség korai.
Behatolás a test gyakran okoz különböző Office-specifikus változásokat a szövetekben. Ezek a változások okozta jelenléte mikobakteriális etiológiájú azonban nincs konkrét gyulladás jeleit. Ebben a tekintetben, hívják őket paraspetsificheskimi.
Paraspetsificheskie szöveti reakciók
Paraspetsificheskie szöveti reakciók alakulhat ki a szív- és érrendszerre, a különböző parenchymás szervek. Leggyakrabban előforduló primer vagy disszeminált tuberculosis. Utaló morfológiai toxikus reakciókat mutatjuk paraspetsificheskih-allergiás trombovaskulit és noduláris vagy diffúz perivaszkuláris infiltráció mononukleáris makrofágok, limfociták és plazmasejtek. A legkifejezettebb változás ezekben a nyirokcsomókban.
Paraspetsificheskie reakcióelegyet tuberculosis először megjegyezte a patológusok jellemezni, mint „maszkok” primer tuberkulózisban. Attól függően, hogy a helyét paraspetsificheskih változásokat azonosítottak kardiovaszkuláris, endokrin, neuro-Dystrophiás, ízületi, gyomor- és bélrendszeri „maszk” a betegség.
Az időben diagnosztizált és megfelelő kezelése TB paraspetsificheskie változás elég gyorsan visszafejlődnek nélkül maradó változásokat. Ha nem kezelik a területen paraspetsificheskih változások később előfordulhat vereség egyedi jellegét.
Izolálása során két egymást követő időszakokban a tuberkulózis - primer és szekunder - is tükröződik a jellemzői a patológiás kép.
Elsődleges tuberculosis mindig felhívja a kóros folyamat a nyirokrendszer. Korlátozott vagy teljes sajtos nekrózis a nyirokcsomók - a legfontosabb jellemzője az elsődleges tuberkulózis. A jelenléte egy nagy perifocal gyulladásos reakció körül a fő hangsúly - szintén fontos jellemzője primer tuberkulózisban.
A pulmonális elváltozások elsődleges befolyásolja túlnyomórészt lokalizált jól szellőzött szakaszok, azaz a a középső és alsó lebeny a tüdő. Mivel bakterémia, jellemző a primer időszakra tuberculosis fertőzés a tüdő és más szervek vannak kialakítva hematogén gócok-szűrővizsgálatok. Gyakran vannak közös paraspetsificheskie reakciót. Maradék utáni tuberkulózis változások primer tuberkulózisban képződik lassan. Ezek fokozatosan feloldódnak, hegesedés vagy izvestvlyayutsya néha kitéve osifikatsii.
Másodlagos tuberculosis fejleszti a háttérben maradó változások alakultak során elsődleges tuberkulózis. A szekunder tuberculosis konkrét folyamat megy végbe, míg a legyengült TB immunitást. Regionális nyirokcsomók a patológiás folyamat vesz részt. Gümőkóros elváltozás gyakran jellegű szerv, így a tűzhely, beszivárgás, barlangok. A fejlesztés a másodlagos tuberkulózis nagyon fontos hörgő útvonal Office forgalmazás. A legtöbb esetben másodlagos TB érinti, könnyű, főleg a felső és hátsó rész. A fennmaradó változások eredményeként kialakult másodlagos tuberkulózis, általában nincs jele a meszesedés vagy osifikatsii.