anafilaxiás allergiás
Ez immunreakció okozta antigénkötő és gomotsitotropnyh (kötődnek autológ sejtek) antitestek részvétele nélkül a komplement. Ennek lényege abban a tényben rejlik, hogy a felszabaduló miatt degranulációjához bazofil hisztamin sejtek és más aktív anyagokat okozhat biológiai választ anélkül sejthalált. Jelenleg a szűkebb értelemben vett allergia hívják csak akkor fordul elő mechanizmusán keresztül a betegség. Jellemző az előforduló túl korai (30 perccel a beadás után az antigén) ödémás, bőrpír reakciót.
Az antitestek okozó anafilaxiás allergiás
Mivel a kutatás Praushnitsa Kastner és képesek vagyunk biológiailag azonosítani ezeket az antitesteket. A módszer abban áll, az a tény, hogy egy egészséges személy intradermálisan injektáltuk szérumában az allergiás személyek bőr érzékennyé az injekció helyén, 24 órával később, adagoljuk ugyanazon antigén (allergén) okoz ödémás erythema reakciót, míg a kontroll oldalon, ahol a sóoldatot korábban bevezetett só, nincs eltérés. Jelenleg ismert halmaza antitestek emberekben és állatokban, amely képes indukálni egy láncreakció, konjugátum a kibocsátást egy közvetítő. A közös jellemzője, az ilyen antitestek magas affinitást mutatnak az epiteliális sejtek és hízósejtek.
I. Geterotsitotropnoe antitest. Ez képes kötődni az epiteliális sejtek más fajok. Ezek az IgG-1, IgG-3, lgG-4, humán, nyúl, egér és patkány. Ezek érzékennyé a bőrt a tengerimalacok, és a passzív kután anafilaxiás Owari mintát a helyszínen az antitest festési akkor jelentkezik, ha az antigén intravénásán, együtt egy festéket.
II. Gomotsitotropnoe antitest. Érzékenyítés lehet mozgatni, mint a fenti esetben, de csak élőlények azonos vagy egymáshoz közeli fajok. Ez vonatkozik IgE, ami pontosan ugyanolyan passzív bőr anafilaxiás eljárás átvihető, de csak egy majom. Ezen túlmenően, az ilyen antitestek képződnek bizonyos esetekben kutyákban és nyulakban beadása után a pertussis vakcina, és a patkányok. Ismeretes, és gomotsitotropnoe antitest tengerimalacokon és egerekben, hogy amikor 5b ° C hőmérsékleten nem bomlik, a túlélés a hámszövet rövidebb.
IgE. 1967-ig az IgE volt ismert csak az alapján a biológiai reakciókészséget és az úgynevezett „reagin”.
Szerint Heremans korábbi tanulmányok alapján az antigenitás H-lánc, szulfhidril érzékenység ülepedési reaginic aktivitás tulajdonsága IgA.
Specifikus klinikai adatok legelején ellentmond ez a kijelentés, így az első Koltey és a személyzet kiderült, hogy a kiütések megjelenése esetén olyan betegeknél, akiknek IgA; a Loveless, szintén allergiás nátha. és megfigyeléseink szerint, és az asztmának.
Izolálása immunglobulin felelős reaginic aktivitását elsősorban érdeme Kimishige Izhizaka és Terugo Izhizaka. Osztása fehérje komponensek kromatográfiával, m. E. differenciálása a mérete a molekula a gélszűrés és az ioncserélő frakcionálásával az elektromos töltés, azt találtuk, hogy a tevékenység és a Prausnitz-Otto Küstner maximális IgA különbözőek voltak. Nyissa meg ezt a fehérjét Izhizaka nevezte gamma-E, vagy IgE. Anti-IgE termelt immunizált nyulakban a tisztított frakció ad nem csak ezzel a specifikus kicsapási immunglobulin. Kicsapás után reagin allergiás egyének már nem lehet passzív át humán vagy majom, t. E. Anti-IgE reaginic semlegesítik aktivitást. A hőkezelést követően hőmérsékleten 56 ° C-IgE, mint reagin elveszti biológiai aktivitását.
1965-ben a svéd tudós Johansson talált egy atipikus fehérje myeloma, amit az úgynevezett IgND. A további vizsgálatok, azt találta, hogy a nyúl ellen termelt ellenanyagok globulin IgND így a reakció a normál egyedek szérumából. Az immunológiai vizsgálatok azt találták, hogy ez a két fehérje típusú azonos antigént; nemzetközi nómenklatúra elfogadott neve IgE.
Beadva néző nyúl antitestek elleni IgE intradermálisan minden személy duzzadt, bőrpír reakció (fordított reakció), azzal az eltéréssel, agammaglobulinémia. Ez a holtjáték felszabadulásával kapcsolatos a mediátorok keresztül ugyanazt a receptorok, mint a reakció által okozott allergén.
Ennek eredményeként a biokémiai vizsgálatok során azt tapasztalták, hogy a jellemző hordozója tulajdonságok IgE Fc-fragmens, melynek különösen magas (90 000) molekulatömegű; Ez a fragmens kötődik a sejt felszínén.
Bazofil leukocitákban, hízósejtekben
Ez ugyanaz a típusú sejtek: az első név használják utal, hogy a keringő, és a második - hivatkozni szöveti sejtek. Jellemző ezekre sejt granulátumok tartalmaznak heparin-hisztamin komplex; egy gramm sejt lehet szabadítani 10 mg hisztamin.
Jelenleg sok részletet a biokémia anafilaxiás reakció. A felszínen a hízósejtek található, mintegy 40.000 IgE-molekulák. Az intézkedés alapján az antigén sejten belül aktivált enzim serinesteraza hogy még nem egyértelműen ismert láncreakció jelenlétében kalcium okozza szintézise a hatóanyag vagy a hisztamin felszabadulás. Allergiás reakciót lényegében a következménye a biológiai hatás a felszabadult ezáltal hatóanyagok a hízósejtek. Során anafilaxiás reakció felszínén hízósejtek, a membránpotenciál nem változik. A sejt tehát nem érinti, de csak elveszti magokat. Egy bizonyos idő elteltével ő ismét a „töltött”. Ez megmagyarázza, hogy miért visszafordíthatóságával allergiás betegség tünetei visszatérnek után tűzálló állapotban. Degranuláció és engedje ezeket a hatóanyagokat amellett, hogy a fent említett antigén-antitest komplex, szintén okozhat mechanikai stressz, a hideg hatásának és bizonyos vegyi anyagok (mint például a kuráre, dextrán, a polimixin B). Által okozott tünetek biológiai hatóanyagok, az úgynevezett anafilaktoid reakció; Ezért ezek nem alapulnak allergiás mechanizmus, azonosak, ezért csak mediátorok.
Passzívan adunk a szuszpenzióhoz, leukociták IgE kötődik 99% a bazofil sejtek. Ha használt passzív érzékenyítés majom tüdő azt találtuk, hogy az IgE vezet, amely nemcsak a hisztamin felszabadulását, hanem az SRS-A.
A kutatások szerint a Orange és Austen, a kibocsátás a hatóanyagok a hízósejtekből származó jellegétől függ a reagáló antitest és attól, hogy ez együtt jár a sejtek felszínén, vagy keringő.
A közvetítők az anafilaxia
A biológiai hatás:
1. simaizom összehúzódást. Kísérletileg ezt általában kimutatható a méh vagy a tengerimalac-csípőbélen; Klinikai szempontból lényeges görcse hörgők izmait.
2. bővítése kapillárisok (megnövekedett permeabilitás). Ez azt eredményezi, helyi duzzanat, bőrpír, és ha egyidejűleg elnyelt, és több, aztán jön az összeomlás, shock. Az érzékenység az egerek, hogy a hisztamin és az anafilaxiás sokk alacsony; beadása után a vakcina ellen szamárköhögés érzékenység e két tényező növeli párhuzamosan.
3. stimulálása receptorok irritatív bronchiális rendszer.
4. Indukciós gyomorsav-szekréció. Az első három lépés hisztamin receptorok fejt keresztül N-1, és ez a reakció lehet akadályozni ható ezen antihisztaminok. Szekréciója a gyomornedv függ a H-2 receptor, és gátolja a cimetidin. Hisztamin H2-receptor a cAMP a határérték felett gátolja a hatását H-1, ezért típusa H2 antihisztaminok hatással csak savtúltengés, allergiás válasz, de nem csökkentik, hanem romlik.
A szerotonin. Kémiailag egy 5 gidrooksitriptamin. triptofán metabolit vegyületek; olyan anyag, ami miatt általános simaizmok. Az első tartalmazza a szerotonin a vérlemezkék és a kromaffin sejtjei a bélben. Emberben a szerotonin felszabadulását értékűnek csak abban az esetben bél allergiák.
Ennek eredményeként, számos más hatások: tripszin, bakteriális toxinok, hő hatására a sejtek, savas pH, sugárzásnak való kitettség a kallikreinogena jelen intesztinális folyadék- és plazma kallikrein aktivált.
Kallikrein hasítja attól, hogy a szérum alfa2-1 lobulina-kininogén - bradikinin. Fiziológiás körülmények között, ez a reakció késleltetés hozzáférhető, szérumot tripszin inhibitor. Az utóbbi található az alfa-1-globulin frakció a alfa-1-antitripszin. Abban az esetben, veleszületett hiánya fordul elő a korai tüdőtágulat és a normális immunválaszt.
Lassan reagáló anyagának (SRS-A). Anyag nyitott Brokleharstom; Kémiailag egy kis molekulatömegű savas lipid; annak pontos szerkezete nem ismert, hogy a jelen idő, a legközelebb kerül lizo. Amikor az antigén-antitest reakció az anyag szabadul fel a humán tüdő és tengerimalacok összehúzza és az okozza a csökkentése hörgő izmok. Az anyagot hatékonyan tisztított forma koncentrációban 1 ng / ml. Ado azonosított tüdő homogenizátumban képződését SRS-A és in vitro is. Összehasonlítva más mediátorok az anyag hasítjuk sokkal lassabban; Keresete tart több órán át. SRS-A indukciójában szerepet az emberi asztma bizonyult: hozzáadásával allergén bronchiális asztma betegek Ez a mediátor is megfigyelhető in vitro.
Anafiiatoxinak. Hasítja a komplement rendszer a polipeptid. Ez okozza a hisztamin felszabadulását, simaizom-összehúzódás és a fokozott vaszkuláris permeabilitás. Anafilatoxin kialakítva olyan esetekben, ahol az antigén-antitest komplex vagy bakteriális endotoxin (vírus) aktiválja a komplement C3 faktor, de ez a tényező nem jár együtt a sejt felületén, és az oldatban. Amikor kiváltott anafilaktikus reakció IgGa antitest, az úgynevezett SRS-A felszabadulását neutrofil leukociták, és ezzel együtt, a kibocsátás a lizoszomális enzimek, így a nagy mennyiségű, hogy okozhat súlyos és visszafordíthatatlan sokk.
A prosztaglandinok. 1969-ben, Piper és Wang találtak az első a perfúziós folyadékot tüdejébe érzékenyített tengerimalacok prosztaglandinok. Ezek a vegyületek a zsírsavakból származó - arachidon - sav-foszfolipidet sejtfal hatása alatt az enzim prosztaglandin-szintetáz. Az érzékenység a hörgők asztmás betegek prosztaglandin F lehet 8000-szer magasabb, mint egészséges társaiké.
anafilaxiás sokk
A kísérleteket állatokon újra bevezették után 2-4 héttel a szenzitizáló antigén dózis, egy szövetben, vagy a véráramba idegen anyag eredményeként egy általánosított aktiválását bármely fenti mechanizmusok okoz súlyos, életveszélyes vagy akár halálos betegség a perifériás keringés. A tünetek anafilaxia és lehetséges szenzibilizáló eltérő a különböző állati fajok: tengerimalac kis dózis is elegendő, és a tünetek uralja a légutak (orr dörzsölés, kilégzési nehézlégzés).
Az emberben, mint az ismételt adagolása egy idegen fehérje lehet egy tipikus anafilaxiás sokk. Ezek a tünetek adódhatnak eredményeként újra érzékenyítő gyógyszerek (penicillin) vagy kivételes esetben is ételallergiák (kapcsolatban tej, tojás, liszt, eper). Idegen antigén az behatol a szövetek és a véráramba és orvosi beavatkozás nélkül, mint például amikor egy méh csípése vagy darazsak, ha a szervezet már előzőleg érzékenyített.
A kifejezés először használta 1924-ben a Coca.; így ez azt jelentette, különleges reaktivitást egyének. Ezáltal a készítmény a modern tendencia, hogy betegség előfordulása I. típusú (anafilaxiás betegségek). Azonban, ellentétben az anafilaxia a szűk értelemben vett, atópiás egyének érzékennyé nemcsak a fentiekkel kapcsolatban antigének beleesik a szövet, hanem természetes módon: ők allergiás, és tekintetében antigének keresztül jut a szervezetbe a nyálkahártyát. Az eredeti meghatározás, atópiás betegségek úgy jellemezhetők, a következő:
1. Ezek kizárólag emberekben található. Most már tudjuk, hogy a ritka esetekben a kutyák és a megfigyelt spontán szénanátha, és érzékenységet lehet passzívan mozgott, és a majmok; abban az esetben elősegítő hatásai és az egerek és nyulak is aktívan érzékenyített.
2. Ezek nem okozott antigéneket. Ez a megállapítás ilyen formában most már elfogadhatatlan. Az allergének - általában biológiailag inaktív idegen anyagok kis molekulasúlyú, amelyek áthatolnak a nyálkahártyák és a legtöbb ember nem okoz immunválaszt.
3. Atópia öröklődik. Tekintettel az asztma és a szénanátha statisztikai számítások azt mutatják, hogy ez a tendencia öröklődik dominánsan a penetráció 40%. Mindenesetre, a kitettség jelentős hatással van a megnyilvánulása a betegség. A kutatások kimutatták, hogy a hajlam, hogy a bél túlérzékenység és érzékenységet a légutak, a legtöbb esetben öröklődik egymástól függetlenül, és csak 8% -ánál ugyanabban a családban van mindkét típusú túlérzékenység.
A fenti vizsgálatok megerősítették, hogy az a tendencia, hogy a megjelenése az allergiás betegségek emberekben határozza meg a jelenléte egy öröklött gén, ami lehetővé teszi szintetizálni néhány antitest klónok. Következésképpen, nem öröklött atópia általában, mint azt korábban feltételezték, és immunreaktivitását bizonyos környezeti antigénekkel. Így világossá válik, hogy sok a beteg gyermekek súlyos asztmában lehet tünetek nélkül fogyasztani tehéntej, bár ez a többi gyerek, más kérdésekben jó állapotban vannak, ami csalánkiütés és bronchospasmus.
Ezzel együtt Valószínű, hogy egymástól független gének szabályozták az IgE szintézisét és nyálkahártya permeabilitás, okozó tényező a depresszió légúti béta receptorokat. A megnyilvánulása az allergiás betegség, amellett, hogy a nagy mennyiségű IgE van szükség, mert a részvétele az egyik vagy másik tényező, valamint antigén terhelés.
Megvizsgálva statisztikai eloszlása a tartalom az IgE egyének és megállapította, hogy ez nem egy egyenletes eloszlását megfelelő Gauss-görbe, és három csúcs: csúcs átlag alatti (itt arra utal, normál populációban), a magas szintű csúcsot itt az atópiás homozigóta és a csúcs kétszer magasabb, mint az előző megfelelő normál érték felső határának, itt van heterozigóták. Az utóbbi csak abban az esetben a külső körülmények, a nagy antigenovogo irritációt mutatnak allergiás tüneteket.
4. A test van kialakítva patológiás antitest - reagin. Most már tudjuk, hogy ez lehet kimutatni IgE megfelelő reagin minden ember vérében. Az egyetlen különbség az, mennyiségi, és lényegében a jelenléte vagy hiánya a fent említett szervkárosodás.
Idegen anyagok okoznak klinikai állapota atópiás allergia, adja meg a szervezet két módja van: a légző rendszert, és az emésztőrendszerben. Inhalánsok okoz elsősorban a nátha és az asztma, és érzékenységet előfordul az emésztőszervek - hányás. kólika, hasmenés. Ez a kapcsolat rendszerint Hansen, amely azonban, különösen a korai gyermekkorban, nem nagyon nyilvánvaló: okoznak urticaria hatása az élelmiszer.
Pathomechanizmus erőtlenség. Nem tudjuk pontosan, milyen tényezők járulnak hozzá az érzékenységet, hogy megy végbe a nyálkahártyán keresztül. Az alábbi lehetséges, megerősítette néhány észrevételt:
A) Fokozott nyálkahártya permeabilitás eredményeként veleszületett faktor vagy a vírusos fertőzés.
D) Gistaminopeksiya. A kutatások szerint a Parrot, nagy része az atópiás egyének hiányzik, vagy csak kis koncentrációban tartalmaz a savófehérje, a rendelkezésre álló egészséges egyének, amely kötődik a hisztamin és a szerotonin. Gistamino- serotoninopeksiya vagy szérum lehet meghatározni latex agglutináció.
D) Protivoregulyatsiya. És biokémiailag kimutatták, hogy az esemény a I. típusú allergiás reakciók, hogy nagy mértékben, és más, nem immunológiai folyamatok a szervezetben, amelyek a legfontosabb a béta-receptor a szimpatikus idegrendszer.