légzési distressz szindróma
Légzési elégtelenség - kóros állapot a test, amely nem biztosította a fenntartó normális artériás vérgáz vagy érjük el a munkát a külső légzőkészülék, ami csökkenti a funkcionális képességek, a test. A „légzőszervi distressz” egyet „külső légzési elégtelenség”. A „légzőszervi distressz” fiziológiai inkább indokolt, mert a borító előfordulása másodlagos kompenzáló módosítások, valamint patológiás légzőszervek elváltozásainak tüdőben. Ebből a szempontból nem helyénvaló, hogy egyenlőségjelet tesznek a „légzési elégtelenség” és a „légzési elégtelenség”. Lung meghibásodása miatt a patológiás folyamat abban, és az jellemzi, nem csak az esemény a légzési elégtelenség és a károsodott, de egyéb funkciók - immunitást, sav-bázis egyensúlyt, a víz-só egyensúlyt, prosztaglandinok szintézisét, felszabadulását metabolitok, a szabályozás és a homeosztázis al.
Légzőszervi hiba léphet fel különböző kóros folyamatok a szervezetben, és a pulmonális patológiai ez az egyik fő klinikai és patofiziológiás szindróma.
Patogenezise légzési elégtelenség tüdőbetegség leggyakrabban által okozott zavar a külső légzőkészülék. A fő patofiziológiai mechanizmusok légzési elégtelenség: a) rendellenességek alveoláris ventiláció folyamatok, b) a változás a molekuláris oxigén diffúzióját és szén-dioxid a membránon keresztül alveolokapillyarnuyu, c) megsértése perfúziós, azaz a vér áramlását a tüdő kapillárisok.
Megsértése alveoláris ventiláció okozhatja rendellenességek a funkciója az egyes részeinek a berendezés külső légzés - Centrogenic (légzőszervi központja az agy), neuromuszkuláris (motoros neuronok a gerincvelő, a perifériás motoros és szenzoros idegek, az izmok a légzés), thoracolumbaris rekeszsérv (mellkas, a rekesz-MA valamint a mellhártya) és bronchopulmonalis (tüdő és légutak).
légzőközpontot funkció veszélybe kerülhet miatt közvetlen hatást gyakorol a központi idegrendszerre a különböző patogén faktorok vagy reflexszerűen. Kórokozók okozó gátlása a légúti központ, és barbiturátok a gyógyszerek, metabolikus termékek, elhúzódó a vérben (például szénsavat, vagy oxidált szerves sav), stroke, vagy bármely más, vaszkuláris baleset az agyban, neurológiai betegség vagy megnövekedett koponyán belüli nyomás. Ha megsértése a légzési központ légzési elégtelenség alakul csökkenése miatt a mélységét és gyakoriságát légzés, annak ritmus rendellenességei (különféle időszakos légzés - Cheyne - Stokes Biota).
A funkció a gerincvelő beidegző motoros neuronok az izmok légzés csökkent lehet a daganat kialakulásában a gerincvelőben, a gyermekbénulás. A természete és mértéke szenvedő külső légzés ily módon függenek a helyén gerincvelő sérülés (például, elváltozások patológiás folyamat a nyaki gerincvelő megzavarta membrán) és a száma érintett motoneuron.
Megsértése szellőztetés előfordulhat egy elváltozás az idegek beidegző légzőszervi izmok (gyulladás, beriberi, trauma), a részleges vagy teljes bénulás izmok (alkalmazásával relaxánsok, a tetanusz, botulizmus, hipokalémia, amikor mérgezett kurarepodobnymi mérgek és mtsai.), Breach függvények önmagukban légzőizmok (myositis, dystrophia).
Funkció thoracolumbaris rekeszsérv szintű külső légzőkészülék bonthatók az alábbi esetekben: 1) kapcsolatban a mellkasi betegségek (veleszületett vagy szerzett deformáció a bordák és a gerincoszlop, például törött bordák, kifoszkoliózis, spondylitis ankylopoetica, csontosodását parti porc, stb). , 2) állt egy nagy nyílás (gastroparesis és a belekben, flatulencia, ascites, elhízás), 3) jelenlétében mellhártya összenövések, 4) összenyomása a tüdő folyadékgyülem, valamint a vér és a levegőt a hemofíliás beteg például és légmell. Kirándulások mellkasi lehet korlátozni éles fájdalomérzet során fellépő légzés, például, bordaközi neuralgia, mellhártya gyulladás, stb
Diszfunkciója bronchopulmonáris szintű külső légzőkészülék által okozott különböző kóros folyamatok a légutakban és a tüdőben.
Jogsértések alveoláris ventiláció, attól függően, hogy a felelős mechanizmusok ezek a jogsértések vannak osztva obstruktív, korlátozó és összekeverjük.
Obstruktív alveoláris ventiláció elmulasztása miatt előfordul, hogy a légutak beszűkülése (lat obstructio -. Akadály), és javítja az ellenállást a légmozgás. Ha a veszteség a légáteresztő képességet a légutak megsértik nemcsak szellőztetés, hanem a mechanika a légzés. Nehézsége miatt a kilégzést meredeken emelkedett munkáját a légzőizmok. Csökkentett VC, FVC és MVV.
Obstruktív rendellenességei alveoláris ventiláció általában okozta hörgőgörcs vagy helyi elváltozás (tumor a hörgőkben, heges szűkület, gyulladásos ödéma vagy pangásos hörgők nyálkahártyájában, hiperszekréció bronchiális mirigyek, stb).
Korlátozó típusú rendellenességek alveoláris ventiláció csökkenése miatt a légúti felületén a tüdő vagy azok nyújthatósága (a latin restrictio -. Korlátozása, a csökkenés). Az utóbbi korlátozza a fény repedés. Ennek kiegyenlítésére, és elvégzi a szükséges változtatásokat a tüdő térfogata belégzés során meg kell teremtenie a szokásosnál több, tüdőn át nyomást. Ez viszont növeli a végzett munka a légző izmokat. Légzés nehézkessé válik, különösen a megterhelés, csökkentett VC és MVL.
Lung térfogat csökkentése, nyilvánul korlátozó típusú légtelenítő hiba következik be akut és krónikus masszív gyulladásos folyamatok és a stagnálás a tüdőben, a tuberkulózis, a tüdőgyulladás, krónikus szívelégtelenség, izzadmányos mellhártyagyulladás, spontán pneumothorax, tüdőemfizéma, masszív akadályok bővítése a mellkas (kifoszkoliózis ) tömörítjük kötőszövetbe (fibrózis) és mások. külső korlátozó légzési elégtelenség vezethet megsemmisítése nagy chastkov tüdőszövet tuberkolózisos folyamat szegmens eltávolítása, tüdőlebenyben vagy teljes tüdő atelectasia.
Fejlesztési korlátozó zavarok is hozzájárul, hogy változtatni a szellőző tüdő felületaktív aktivitást olyan tényezőnek, amely csökkenti a felületi feszültséget a folyadék bélés belső felületén a léghólyagok. Elégtelen működése felületaktív vezet összeomlása az alveolusok és a fejlődő atelectasia akadályozza oxigéndiffúzió.
Vegyes alveoláris ventiláció jellemezhető rendellenességek tünetek, mint a obstruktív és korlátozó szellőztetés rendellenességek.
Megsértése szellőztetés okozta egyenetlen levegőt az egyes tüdő zónában. A betegségek az egészséges szakaszok vannak töltve gyorsabb, mint az érintett. Ezeknek akkor is el kell távolítani a kilégzés során gáz, így az ezt követő lehelet egészséges részek érkezhetnek a holttér gáz rendellenes tüdő zónákat.
Szerepet patogenezisében légzési elégtelenség az állam a kapilláris véráramlást a pulmonális artériába. A légzési elégtelenség miatt csökkent tüdőperfúzió (véráramlás megfelelő mennyiséget a tüdő kapillárisok) vezethet vezethet bal- és jobb kamrai szívelégtelenség (miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, kardiosklerosis perikardiális folyadékgyülem, stb), és néhány veleszületett és szerzett szívbetegség ( pulmonalis stenosis, stenosis a jobb pitvar-kamrai nyílások), vaszkuláris elégtelenség, tüdőembólia. Mivel ilyen körülmények között a csökkent perctérfogat és a vér lelassul a mozgását a hajók a szisztémás keringésbe, a szöveti anoxia teszt, amint azt a vér oxigén-hiány és a felesleges szén-dioxid.
Légzési elégtelenség elválasztva etiológiai alapján az elsődleges és másodlagos; a képződési sebességét klinikai megnyilvánuló patofiziológiai - akut és krónikus; A változások a vér gáz összetételét - a látens, részleges és teljes.
Elsődleges légzési elégtelenség vereség okozta berendezés külső légzés közvetlenül és a másodlagos - patológiája más egységek a légzőrendszer (keringési szervek, vér, szövet légzés).
Akut légzési elégtelenség - egy speciális formája a gázcsere rendellenességek, amely megszüntette az oxigénellátást a vér és szén-dioxid eltávolítása a vérből, amely gyakran végződik apnoe (légzésleállás). A fejlesztési akut légzési elégtelenség három fázisa - a primer, mély kómában hypoxia és hypercapnia.
A kezdeti szakaszban a szén-dioxid, gyorsan felhalmozódik a szervezetben, serkenti a légúti Center, így mélysége és a légzés sebessége, hogy a lehető legnagyobb értéket. Sőt, a légzés stimuláljuk reflexszerűen csökkenése a vérben a molekuláris oxigén.
Lépésben mély hypoxia és hypercapnia, oxigénhiány jelenségek felerősödnek. Fokozott pulzusszám, vérnyomás-emelkedés. A további növekedés a szén-dioxid a vérben annak narkotikus hatás kezd megjelenni (lépést hiperkapnia kóma), a vér pH értéke csökken, hogy 6,8-6,5. fokozott hypoxaemiával és hypoxia az agy, ill. Ez viszont, csökkenti a légzést, csökkenti a vérnyomást. Ennek eredményeként, légzésbénulás és szívmegállás.
Okoz akut légzési elégtelenség súlyosak lehetnek a mechanikai sérülés, rekesz szindróma, idegen test aspiráció, felső légúti elzáródás, hörgőgörcs hirtelen (például súlyos asztma támadás vagy asztmás állapotot bronchiális asztma), kiterjedt atelektazirovanie, gyulladás, vagy a tüdőödéma.
A krónikus légzési elégtelenség jellemezhető rendellenességek fokozatos növekedése a gázcsere és feszültség kompenzációs folyamatok amelyek nyilvánvaló hiperventiláció és fokozott véráramlás a nem érintett tüdőszövet. Időzítés krónikus légzési elégtelenség (hónap vagy év) és annak lépésben, illetve függ a sebességét és mértékét súlyozásával rendellenességek alveoláris ventiláció, gázdiffúziós és perfúziós. Mivel a romló krónikus légzési elégtelenség növekszik egyre inkább az a munka a légzőszervi izmok nyugalmi, volumenének növelése véráramlás újraelosztó és érrendszeri reakciók, hogy növelje az oxigén mennyisége által szállított az artériás vér. Fokozza az anyagcserét, a szervezet szükséges oxigén. Ennek eredményeként, eljön az az idő, amikor nyugalomban és fenntartani a normál vér gáz összetételét lehetetlenné válik. Ezután, a csökkenés a kompenzációs kapacitások a kardiovaszkuláris rendszer és a vér-rendszer alakul ki szöveti hipoxia, hiperkapnia, acidózis és a gáz.
A krónikus légzési elégtelenség három szakasza vagy fokozat: 1 - rejtett, látens vagy kompenzált, 2 - kifejezett vagy subcompensated és 3 - pulmonalis szív dekompenzáció vagy asztma.
Attól függően, hogy a vér gáz megkülönböztetni látens, részleges és globális légzési elégtelenséget. Látens légzési elégtelenség nem kíséri megsértése önmagában vérgáz, de ha a beteg feszült kompenzációs mechanizmusok. Amennyiben részleges légzési elégtelenség jelölt artériás vagy vénás hipoxémiához hypercapniás. Global légzési elégtelenség jellemzi artériás hipoxémiához és hypercapniás vénás.
A fő klinikai megnyilvánulásai dyhatelnoynedostatochnosti légszomj és cyanosis, kiegészítő - szorongás, eufória, néha álmosság, levertség, súlyosabb esetben - hiánya a tudat, görcsök.
Légszomj (nehézlégzés) - az az érzés, nem a levegő és az ehhez kapcsolódó, hogy erősíteni kell a levegőt. Objektíven légszomj kíséri változás gyakorisága, mélysége és mértéke, és az arány az időtartamát belégzés és kilégzés. Elérhetőség fájdalomérzet hiánya a levegő, ami a beteget nem csak spontán, hanem tudatosan növeli a tevékenység a légzési mozgások, a leglényegesebb különbség nehézlégzés más típusú légzészavar szabályozás - polypnoea, hyperpnoe és mások.
Légszomj miatt gerjesztését belégzési központ, amelyet nem csak a periférián a légző izmokat, hanem a felette lévő részei a központi idegrendszerre, ezért gyakran kíséri egy érzés, a félelem és a szorongás, amely a betegek szenvednek időnként nagyobb, mint a legtöbb nehézlégzés.
Szubjektív érzelmek nem mindig esik egybe az objektív bizonyítékokat. Így bizonyos esetekben a betegek panaszkodnak hiányának érzése levegő hiányában objektív bizonyíték nehézlégzés, azaz van egy hamis légszomj. Másrészt, vannak olyan esetek, amelyekben a konstans légszomj a beteg hozzászokik, és megszűnik érezni, bár mind tünetei a légszomj (a beteg kapálózása gyakran levegőt vesz egy beszélgetés során), és jelentős megsértése légzésfunkciós.
Belégzési nehézlégzés, azzal jellemezve belégzési nehézség merül fel a lumen beszűkülés a felső légutak (diphtheritic gríz, gége tumor, kompressziós a légcső). Amikor kilégzési nehézlégzés nehéz légzés, ami előfordulhat egy asztmaroham. Vegyes, légszomj jellemzi, mint a nehéz belégzés fázis és kilégzési fázisban, és megtalálható a betegségek a tüdő, csökkenése kíséri a légúti felületén.
Megkülönböztetése érdekében a központi és a perifériás cianózis. Légzési elégtelenségben jellegzetes központi cyanosis, amelyek magából diffúziós és hamuszürke bőr tónusát. Mivel a gyorsított véráramlás bőr érintésre meleg ( „meleg cyanosis”). Perifériás cyanosis annak köszönhető, hogy a lassulás a véráramlás a szövetekben, és előfordul betegségek a szív - érrendszer. Ez a természete cyanosis melalgia - fejezte be a kezek és a lábak, a fülcimpa, gyakran vöröses árnyalatú, a bőre hideg ( „hideg cyanosis”). Az elegyet 5 - 10 perc belégzésének tiszta oxigén cianózis eltűnik, ez megerősíti a jelenléte a perifériás cianózis.