Jellemzői az alkalmazás enalapril (berlipril®) szenvedő betegeknél artériás magas vérnyomás

1), hogy csökkentse a bal kamrai hipertrófia (LVH), és javítja a diasztolés funkció;
2) csökkenti a mikro- és a makroalbuminuria és megakadályozzák CKD, lassítására és a vaszkuláris sztenotikus léziók, és megakadályozza a agyi stroke, miokardiális infarktus, pangásos szívelégtelenség, veseelégtelenség, hirtelen szív-érrendszeri halál.

A leginkább jellemző léziókat a szív magas vérnyomás balkamrai hipertrófia, amely diagnosztizált 30-60% -ánál a magas vérnyomás és a független prognosztikai tényezője szegény kockázatot jelentenek a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás. Így szerint az eredmények a Framingham tanulmány kimutatta, hogy a bal kamrai hipertrófia társított 5-szeres növekedést mortalitás 5 éven belül a betegség. Továbbá, ha azonosított echokardiográfia LVH-6 éves korig nőtt 1 mm, a halálos szövődmények nő 7-szer.
Az első helyen a hozzárendelések számának vérnyomáscsökkentők (70%) inhibitorai, az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók.
A történelem az első ACE-gátló kezdődik 1975, amikor először szintetizált a gyógyszer ebben a csoportban - a kaptopril. 1980-ban egy új osztályát ACE-gátlók került kifejlesztésre - karbonsav dipeptid - enalapril. Jelenleg hazánkban használatos mintegy 15 gyógyszer és kémiai besorolás ACE-inhibitorok a következők:

• SH-csoportot tartalmaz. captopril, zofenopril;
• karboxilcsoport: enalapril, quinapril, ramipril, perindopril, trandolapril, benazepril, spirapril, a cilazapril, lizinopril;
• tartalmazó fosfilnuyu csoport: fozinoprillal.

A legtöbb ACE-gátlók eliminálódik a veséken keresztül, és csak a négy gyógyszert kétféleképpen kiválasztás (a máj és vese) - a zofenopril, fozinopril, trandolapril és spirapril. Így májbetegségekben szenvedő betegek lokális alkalmazása a gyógyszer, amely származik kizárólag vesén keresztül.
A fő hatásmechanizmusa az ACE-gátlók, hogy blokkolja a az angiotenzin II szintézisének (angiotenzin II-t), amely egy potenciális érösszehúzó hatással, növeli a tevékenység a szimpatoadrenális rendszer (SAS), serkenti az aldoszteron a későbbi késleltetési Na és a víz. Ezen túlmenően, a betegek kaptak ACE-gátlót aktivált kallikrein-kinin rendszerben, lassítják a inaktiválása bradikinin, megnövelve a nitrogén-oxid (NO) és a prosztaglandinok ezt követő pozitív hatásai (értágító, trombocitaromboló, antioxidáns, antiproliferatív).
Egy számot a pozitív hatása az ACE inhibitor osztályba tartozik, amely nekik a teljes joggal birtokolhatja első helyen a magas vérnyomás kezelésére és más szív- és érrendszeri betegségek (CVD).

I. A hemodinamikai és szívvédő hatása:

• csökkentése elő- és utóterhelés;
• csökkenti a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát;
• csökkenti a nyomást a tüdőartéria;
• mennyiségének csökkentése és a tömeg a bal kamra;
• lassulását LV átalakulási folyamatok;
• emelése az ejekciós frakció (LVEF), a bal kamra hosszú távú használata nélkül gyakorolni jelentős befolyást gyakorol a perctérfogat és a szívfrekvencia;
• ellenes hatását.

II. Neurohumoralis hatások:

• Csökkenti ATII;
• szintjének csökkentése az aldoszteron, adrenalin, noradrenalin és vazopresszin;
• koncentrációjának növekedése a renin.

III. Sejtburjánzást gátló hatásai:

• ACE-gátlók a leghatékonyabbak gyakorolt ​​hatás tekintetében regresszió a bal kamrai hipertrófia, amint azt az eredmények egy meta-analízis 109 tanulmányok azt mutatták, hogy csökkentik a súlyossági foka 13-25%. Arra utalnak, hogy az ACE-gátlók hatására visszahúzódik a bal kamrai hipertrófia miatt a következő mechanizmusokat:

IV. Érvédő hatása:

• csökkentése jelenségek endoteliális diszfunkció csökkentésével érszűkület, növekvő NO termelés;
• közvetlen anti-aterogén, anti-proliferatív és anti-migráció fellépés simaizomsejteken, monociták, neutrofilek, javulásához vezet endothelialis funkció, a vérlemezke gátló hatást, megnövekedett endogén fibrinolízis, ami javulásához artériás compliance és hang.

VI. Fibrinolitikus rendszer és az ACE-gátlók.
Az a képesség, ACE-gátlók, hogy csökkentsék ATII szint csökkenéséhez vezet a szintézisét plazminogén aktivátor inhibitor 1 gátlása és a vérlemezke-aggregációt. Ezen túlmenően, fokozott képződése bradikinin vezet stimulálása a szöveti plazminogén aktivátor, ami szintén hozzájárul a normalizálására vér fibrinolitikus aktivitást.

A hatásmechanizmus az ACE-gátlók a magas vérnyomás:

1. csökkentése RAAS aktivitás csökkenésével ATII kialakulását.
2. csökkent aktivitás CAC blokkolásán keresztül AT1-receptor stimuláció érzékeny ATII.
3. Csökkentett endotelin felszabadulását (érösszehúzó) a vaszkuláris endotélium.
4. növekedése prosztaglandin-termelést és a bradikinin (értágító).
5. A növekedés a renális véráramlást, Na-él, aldoszteron szintje csökken.
6. Hatás a inzulinszint, elősegíti Na retenciót, stimulálja az AT1-receptor meghatározásával való hozzájárulásuk vérnyomás.
7. csökkenése K + F kompenzációs hiperinzulinémia csökkenés, hozzájárul a vérnyomás normalizálására, pozitív hatást gyakorol a lipid profil és az elhízás.

Enalapril, magas vérnyomás és metabolikus szindróma
A nemzeti iránymutatások, a korrekció a vérnyomás betegek metabolikus szindróma, magas vérnyomás elleni gyógyszert kell felelnie három fontos követelménynek:

1) Javított BP profil;
2) semleges vagy pozitív metabolikus hatást;
3) csökkent a szív-és érrendszeri komplikációk.

az alkalmazás helyétől intézkedések Berlipril:

• csökkenése a szisztémás artériás nyomás és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát;
• Műtét utáni és előfeszítés;
• Javul a regionális vérellátása a szív, a vesék és a központi idegrendszert.