Hatékonyságának értékelése neurotróf terápia, részleges sorvadás a látóideg betegeknél

A hatékonyság értékelése neurotróf kezelés

részleges szemideg atrófia betegeknél

szklerózis multiplex adatok szerint

elektrofiziológiai vizsgálat

O.P. Kovtun, S. A. Korotkih, I.V. Ionkina

GOU VPO Ural Állami Orvosi Akadémia Roszdrav, Jekatyerinburg

Cél: értékelni hatékonyságát Cortexin kombinálva szimpatikus korrekció betegeknél szklerózis multiplex és részleges szemideg atrófia.

Eredmények és következtetések: 53 beteg (94 szem) a szklerózis multiplex és a részleges szemideg atrófia vontunk. Átlagéletkor 33, 4 éves. Voltak 2 csoportra osztjuk. A betegek kezelése az 1. csoport (50 szem) szerepel csak transcutan elektrostimulációval. A 2. csoportban (44 szem) volt kombinációja bőrön elektrostimulációval és parabulbar injekciót Cortexin naponta egyszer 10 napon. Dinamikája látásélesség, elektrofiziológiai indexek rámutatott az az előnye, kombinált kezelési eljárás. Cortexin lehetne ajánlott felhasználási betegeknél szklerózis multiplex és részleges szemideg atrófia.

A prevalenciája szklerózis multiplex (MS) - egy krónikus betegség, a központi idegrendszer (CNS) - növekszik számos országában a világ, ami annak köszönhető, hogy ne csak a várható élettartam növekedése a betegek, hanem a látszólagos növekedése az előfordulási. A betegség rendszerint a fiatal és középkorú emberek. Az elmúlt években a PC egyre nyilvánvalóbbá vált, hogy talán azért, mert a javulás korai diagnózis és az advent mágneses rezonanciás képalkotás, elektrofiziológiai vizsgálatok [5,11].

Között a patológiák a látóideg (ZN) neuritis optica (ON) fordul elő 30-40% -ában. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a betegek 80% -a lehet az első, és néha az egyetlen megnyilvánulása a RS, míg 13% -ában felmerül a háttérben a teljes PC klinika [8,9].

Ő különösen MS az megsemmisítése mielin - egy speciális típusa a plazmamembrán, amely egy hüvelyt az axonok.

Csökkent látásélesség miatt OH blokk vezetési blokk impulzus megjelenése. Látenciáját, kimutatható vizuális kiváltott potenciálok (VEP), bekövetkezhet, mielőtt a klinikai megnyilvánulásai. Ezt követően, ennek eredményeként az ischaemia történt, tömörítés, valamint a mérgező termékek, a megsemmisítése axonok vezet részleges sorvadás a látóideg (POA) 35-50% -ánál.

Jelenleg, MS tekinthető nemcsak demielinizációs betegség a központi idegrendszerre, hanem úgy is, mint egy neurodegeneratív betegség. Egységes képet az SM patogenezisében nem. Ismeretes, hogy a betegség által közvetített mielin-reaktív T-sejtek tartozó T-helper 1 típusú, hogy egy olyan altípusa, CD 4+ T sejtek pro-gyulladásos citokinek: interferon # 947;, a tumor nekrózis faktor # 945;, interleukin-2. Elején súlyosbodásához MS előfordul szisztémás aktiválásának a T-helper sejtek, amelyek eredményeként megszerezzék a képességét, hogy a vér-agy gáton (BBB). A beszűrődő az agy mielinantigének felismerik, akkor kap egy további aktivációs jel, termelnek kemokinek és ezáltal vonzzák és aktiválják a makrofágokat, és mikroglia - effektorok demielinizáció és axonális károsodás. Van egy szelektív fokális megsemmisítése mielin, a fehérállományban szálak, relatív megőrzése a axonok többsége azonban elhúzódó és súlyos betegség a axon megy keresztül teljes mértékben szétessen. A vereség az egyre növekvő számú axonok során ismételt fellángolása felhalmozódásához vezet a tartós idegrendszeri károsodások és a betegség progresszióját. Alapvető, hogy a fejlesztés a neurodegeneráció MS és más betegségek a központi idegrendszeri oxidatív stressz és a helyben előállított peroxidációs termékek szorosan kapcsolódik az aktivitását immunpatológiai folyamat. Számos vizsgálatban kimutatták a szerepe, hogy növeli a szabad gyökök és / vagy csökkentése, az agyi oxidatív védelme, mint az egyik lehetséges mechanizmusok szövetkárosodások sclerosis multiplex. Túltermelés szabad gyökök pusztulásához vezet a sejtmembránok. Kábítószer-használat neurotróf, antioxidáns hatása behatolni a BBB-fontos eleme a patogén terápia különböző elváltozások a központi idegrendszer, beleértve az RS [12]. Ellentétben a legtöbb neurodegeneratív betegségek MS betegek lehet azonosítani a korai szakaszában a betegség, amely hozzájárul a korai kialakulása a betegségmódosító terápia és csökkenti neurodegeneratív folyamatokat, melyek a betegség progresszióját és a fogyatékosság a beteg.

Mivel egy hatóanyag neuroprotektív tulajdonságokkal lett kiválasztva korteksin. Rendkívül fontos kérdés a találkozó neuroprotektív terápia az a képesség, hogy a gyógyszer áthatolni a vér-agy gáton. Korteksin® egy liofilizátum tartalmazó kis molekulatömegű aktív neuropeptidek és az L-aminosavak, a molekulatömege kevesebb, mint 10000 dalton, amely elegendő ahhoz, hogy behatoljon a BBB. Ez egy multi-funkciós szövet-specifikus hatások az agyban, ami megnyilvánul a metabolikus szabályozás, neuroprotektív funkcionális neuromoduláció neurotrofikus aktivitást. Növeli a hatékonyságot az energia anyagcsere az agysejtek, javítja intracelluláris protein-szintézist. Korteksin® szabályozza lipidperoxidáció agy sejtekben, csökkenti a képződését oxigén szabad gyökök, például a szuperoxid és a nitrogén-monoxid által termelt gyulladásos sejtek és a demielinizáció közvetítik BBB és kárt a lipidek oxidációja és mielin. A szabad gyökök is nagy szerepet játszik a folyamat elindítása mielin fagocitózis makrofágok által [13,14]. A gyógyszer kiküszöböli az egyensúly a gátló és serkentő aminosavak szabályozzák a szerotonin szint és a dopamin, serkenti javítási folyamatok az agyban, visszaállítja bioelektromos aktivitást anélkül, hogy felesleges aktiváló hatása.

Célkitűzés: hatásosságának kiértékelésére egy neurotróf hatást parabulbarno beadásra Korteksin® kombinált simpatokorrektsiey betegeknél részleges sorvadás a látóideg a sclerosis multiplex.

Kutatási anyag 53 beteg (94 szem) részleges szemideg atrófia megbízható PC, a beteggondozó regisztrált EDO № 1, amelynek - 39 nő (73%) és 14 férfi (27%). A betegek életkorát mozgott 16-52 év, átlagéletkor - 33,4 év. Az átlagos időtartama 3,2 év volt a betegség, és mozgott több hónap és 10 év közötti. A diagnózis PC-ben telepített összhangban hagyományos kritériumoknak [2].

Látóideg gyulladás, a betegség kezdete volt megfigyelhető 10 betegnél (20,8%).

Vizsgálata tartalmazza gyűjteménye panaszok, kórtörténet, neurológiai vizsgálat, visometry ,, ophthalmoscopiát, perimetria, mágneses rezonancia képalkotás az agy és a gerincvelő, neurofiziológiai vizsgálatok (elektroretinográfia, vizuális kiváltott kortikális potenciálok), meghatározzuk retinális látásélesség (a készülék Arola-1) . Ezen adatok alapján ez volt a diagnózis részleges sorvadás a látóideg.

Természetesen a kezelés tartalmazza transzkután elektrostimulációval készülék „Simpatokor” és parabulbarly injekciót Korteksin® napi 5 mg / nap. terápia - 10 nap. Paramétereket határoztuk meg a kezelés előtt módozatait, és az egész terápia folyamán minden nap, majd a 3, 10 és 30 nappal a kezelés befejezése után.

Elemzés a hatékonyságát gyógyszeres kezelés azt mutatja, hogy ennek eredményeként a kezelés megfigyelt elhúzódó stabilizálódott funkcionális paraméterek.

Elemzés a dinamikája az átlagos látásélességet és retina amplitúdó csúcsérték P100 vizuális kiváltott agykérgi potenciálok betegeknél részleges sorvadás a látóideg és az értékeket a kezdeti látásélesség 0,4 ± 0,1 azt mutatta, hogy az értékeket a vizsgált paraméterek a kezelés alatt ment több változás.

A betegek alcsoportjában, akik csak fizikoterápia (50 szem) a kezelés harmadik napján, látásélesség átlagban 0,2, majd a 4. és az 5. napon a kezelést ismét csökkentették az eredeti szintre. A 6. napon, látásélesség ismét emelkedett 0,2-0,3, ami után láttuk stabilizáció mutató. A betegek alcsoportjában kiindulási látásélesség 0,4 ± 0,1, kezelt kivéve fizikoterápiás parabulbarly injekciókat Korteksin® dinamika jelentősen különböznek - csökkent látásélesség a 4. és az 5. napon a kezelés nem volt szignifikáns, látásélesség javult több és jobb hosszú távú kimenetelét.

ZVKP amplitúdó részesülő betegeknél csak fizikoterápia, általában csökken a kezelés harmadik napján, azaz aktivitásának csökkenésével a látókéreg kezelés során megelőzi egy átmeneti csökkenése, a retinális látásélesség. Kezelt betegeket, továbbá a rehabilitáció, a kábítószer-Korteksin® (44 szem), oszcillációs amplitúdóját csúcsértékeket P100 kevésbé kifejezett. Ennek eredményeként, a csúcs amplitúdója farmakofizioterapevticheskogo kezelés P100 vizuális kiváltott fokozott állandó időtartama látens időszak néhány több mint csak a fizikai kezelést.

1. Mivel a jelenlegi megértése, figyelembe véve nem csak RS demielinizációs, hanem úgy is, mint egy neurodegeneratív betegség, a kábítószer-használat neuroprotektív, neurotrop, antioxidáns hatása, azok kombinációban immunmodulátor terápia ígéretesnek tűnik a további vizsgálat iránya az MS-terápia.

2. Ellentétben a legtöbb neurodegeneratív betegségek MS betegek lehet azonosítani a korai szakaszában a betegség, amely hozzájárul a korai a terápia megkezdése, módosítja a betegség lefolyása során, és csökkentik a neurodegeneratív folyamatokat, hogy vezethet a betegség progresszióját, és a beteg a fogyatékosság.

3. Alkalmazás Korteksina® betegek részleges szemideg atrófia egy hatékony módszer a terápia.

4. A kombináció a módszer transcutan elektrostimulációval a parabulbarno kinevezés Korteksina® okoz statisztikailag szignifikáns növekedést a látásélesség és a pozitív dinamika ZVKP.

4. Bohren Hafmen DR abszorpció és szórás a fény kis részecskék. Mir, 1986. 656 p.

7. Kotyk A. K. Janacek membrán transzport. Mir, 1980. 341 p.

9. Malkin MF Multiple Sclerosis a Közel-Urál. Diss. cand. m. n. Szverdlovszk 1940.

11. Hondkarian OA Zavalishin IA Neva ON A szklerózis multiplex. M: Medicine, 1987. 256 p.

13. Ambati J. Canakis C. S. Miller W. Gragoudas E. S. Edwards A. Weissgold D. Kim I. Delori FC Adamis A. P. Diffúziója nagy molekulasúlyú vegyületek révén ínhártya // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. Vol. 41, N. 5, P. 1181-1185