encephalopathia
Encephalopathia (DE) az egyik leggyakoribb diagnózisok a hazai klinikai gyakorlatban. Arra utal, hogy a progresszív fokális agyi elváltozások anyag eredményeként fellépő megsértése agyi keringés. Ez a kifejezés alkotta EV Schmidt és GA. Maksudov az 1970-es és a még mindig használatban hazánkban gyakrabban, annak ellenére, hogy nem szerepel a listán a tizedik felülvizsgálata ICD. Ez utóbbi szerint megfelel a cím e patológia I67.8 (krónikus agyi ischaemia).
A fő oka a progresszív rendellenességek agyi keringés a ateroszklerotikus sérülések az agyi erek, diabetikus agyi angiopátia, a kardiális patológiát, a vér betegségek, szisztémás vaszkulitisz és mások, de a vezetési meghosszabbodik a magas vérnyomás kialakulásához vezető többszörös lacunaris infarktusok mély régióiban az agyféltekék és okozhat pons, gyakran előforduló egy- vagy tünetmentes. Nem meglepő, hogy az előfordulási ED növekszik a korral, a helység etiológiai tényezők egyre gyakoribb az idősek is. A patológiai vizsgálatok megerősítették a kapcsolat a diffúz ischaemia mellett csökkent a sűrűsége a fehérállomány az agy. Idegek sérülése a fehérállomány elhaladó vezet disszociációja az agykéreg és a mögöttes struktúrák, ami súlyos klinikai megnyilvánulása a betegség.
A klinikai kép jellemzi a fejlesztés a DE vesztibuláris-ataktikus, piramis, amyostatic, pszeudobulbáris, pszichopatológiai, és dismnesticheskogo cephalgic szindrómák. Vestibulo-ataktikus szindróma megnyilvánult panaszkodott szédülés és bizonytalan járással instabilitás. A vizsgálat feltárta, nystagmus, rendellenességek koordinatornyh területén, frontális mozgászavar séta. Jelenlétében kapcsolódó strukturális változások Az artériák (szűkület, ívek, hypoplasia) tovább figyelhető meneropodobnye görcsök, nyakszirti fejfájás, halláscsökkenés, fülzúgás, csökken a rövid távú memória, látászavarok (a megjelenése „foltok”, „cikcakk” a szeme előtt , homályos látás), dobja támadásokat.
Pszeudobulba paralízis jellemzi fejlesztése dysphagia, dysarthria, dysphonia, fokozott nyálképződés, erőltetett nevetés, sírás. Lehet rögzíteni, mint a kéreg alatti szindróma gipomimiya, oligobradikinezii jellegzetes változásokat izomtónus.
Piramis tünetek általában mérsékelten kifejezett és megnyilvánuló jelenléte reflexek orális automatizmus bizonyíték kétoldali elváltozás a mély részei az agy féltekék, anizorefleksiey, a hasznosítás ínreflexekkel jelenléte kóros pyramistünetek, és könnyű paresis.
Pszichopatológiai szindrómára jellemző a depresszió, neurózis-szerű állapotok, valamint a fokozatos növekedése kognitív károsodás. A betegek elveszítik az érdeklődésüket az élet, van egy emlékezetvesztés, a figyelem, az intelligencia, amíg a demencia kialakulásával. Fokozatosan törött felett a funkciók a kismedencei szerveket.
Annak megítélésekor, a beteg állapota még mindig használják stádiumú besorolás DE, amelyben az első szakasz jellemzi fáradtság, fejfájás, ingerlékenység, alvászavar, és mérsékelt memória zavarok. Ezekben az esetekben a vizsgálat rávilágított arra melkoochagovogo agykárosodást formájában tünetei orális automatizmus anizorefleksii tüdő koordinációs zavarok. A második szakaszban a DE megjelenik romló memória zavarok, a figyelem és a koordináció. Neurológiai vizsgálat kimutathatja több megkülönböztethető jeleket kialakulásához vezető a szindróma, ami a beteg hibás beállítás. A harmadik szakaszban van egy csökkenés DE kritika az állapota, ami csökkenéséhez vezet panaszokhoz. A klinikai kép a növekvő szellemi és emlékezeti, koordinatornye, pszicho-szervi rendellenességek, gyakrabban látható tartozó rohamok, ájulás. Rutin vizsgálat során a jelenléte több neurológiai szindrómák képződik. Ebben a szakaszban a betegek gyakran segítségre van szüksége.
Emellett neurológiai vizsgálat, nagy szerepe van a diagnózis az ED játszani további vizsgálati módszerei. Tekintettel a fenti kóroki tényezői, idős betegek egyedi panaszok gondos ellenőrzés. Szükséges tisztázni a profilját vérnyomás betegek ezen fel, hogy végezzen napi követése, mint gondos ellenőrzése hipertónia lassítani a ED. Jelenlétében a miokardiális infarktus, a tünetek annak fokális lézió során rutin EKG vagy szívritmus kell a szív ultrahangos vizsgálata, hiszen a kardiális patológiát gyakori halálok betegek ED, és sérti a miokardiális kontraktilitás csökkenéséhez vezet az agyi perfúziós nyomás és ennélfogva súlyosbító agyi érrendszeri elégtelenség. Csak közös együttműködése neurológusok és kardiológusok a betegek kezelésében ED segít nyomon a páciens állapotát.
Ismeretes, hogy a magas vérnyomás és a szív-ritmus rendellenességek a vezető kockázati tényező a stroke, valamint a hiperkoleszterinémia. Ebben a tekintetben elengedhetetlen, hogy tanulmányozza a lipid profil a beteg az együttható kiszámításához alapul atherogenesis például érelmeszesedés, általában befolyásolja az edények minden szerv, de az agy először, a szív és a vesék, ami támogatja a progresszió magas vérnyomás, a szívizom működését, DE. Kijelölése lipid-csökkentő szerek, és vérlemezke gátló szerek lassítja a betegség előrehaladását. A betegeknek kell, hogy végezzen ultrahangos véráramlás a nagy hajók, a fej és a nyak, ami által kijelölt Doppler, beleértve koponyán, kétoldalas beolvasás. A azonosítása alapvető jellemzőinek szerkezeti hibák a véráramban végzett további kutatások lefolytatására MP-angiográfia, spirál CT az agyi erek, X-ray angiográfia majd tanácsot érrendszeri vagy idegsebész.
Laboratóriumi vizsgálatot is tartalmaznia kell egy tanulmányt a reológiai tulajdonságok a vér (hematokrit, a vörösvérsejt aggregáció, a plazma viszkozitás), és a glikémiás profil, mint a cukorbetegség az időseknél előfordulhat tünetmentes és trombocitaromboló korrekció, a közvetett antikoagulánsok és antidiabetikus gyógyszerek fontos helyet az ED kezelésére . Az is ismert, hogy a fejlődés a stroke a háttérben a meglévő ED jelentősen rontja a betegek állapota, és vezet gyorsabb kialakulásához krónikus betegségek agyi keringés. Azonosítása a fő kockázati tényezők stroke lehetővé teszi kellő időben megfelelő kezelést, majd ha lehet, hogy ne alakulhasson ki a stroke és a progresszió ED.
Demencia is megfigyelhető egyetlen infarktusok funkcionálisan fontos kognitív funkció területeken - frontális lebeny, parietális-temporális-occipitalis területek, Medio-bazális temporális lebeny, elülső és középső részein a talamusz, posterior-inferior-oldalirányú metszete, és a nyúlvány fogaskerék félgömbök mag kisagy, sápadt golyókat. Ebben az esetben az anamnézis és az eredményeket a CT / MRI képes meghatározni az oka a demencia. Ezen kívül van egy megkülönböztető jegye - nem fejlődik, hanem éppen ellenkezőleg, annak megnyilvánulásait csökken az idő múlásával. Demencia lehet fejleszteni, mint a fejlesztés eredményeként a nagy infarktusok az agykéregben és agy kéreg alatti anyag (multi-infarktusos demencia).
Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív betegség jelenlétével összefüggő kóros izoforma az apolipoprotein E, amely fokozott felhalmozódását az amiloid protein vérerek és a falak típusú anyag az agy, így a fokozatos halála neuronok. A kezdeti szakaszban az Alzheimer-kór nehéz megkülönböztetni a más demenciák lehetőségek az idősek, köztük a DE. Neuroimaging feltárja atrófia a parietális és temporális lebeny az agyféltekék, és csak a későbbi szakaszokban - a frontális régiókban.
ED kezelése összetett, egyes összetevői a terápia már a fentiekben ismertettünk. Fontos, hogy a kezelés megkezdése a lehető legkorábbi szakaszban, mivel ezekben az esetekben lehetőség van remény jelentős terápiás hatást. A megjelenése kognitív rendellenességek betegeknél ED megköveteli kinevezését neuroprotektív, antioxidánsok és befolyásoló gyógyszer acetilkolinerg rendszer. Mindezek a hatások már piritinol (Encephabol). amely vegyületeket már eredményesen használják a különböző kiviteli alakoknál a demencia. Általában rendelt 300-800 mg naponta, ami legalább 1 hónap. Az intézkedés alapján a gyógyszer fokozott glükóz szállítást neuronok és annak felhasználása az agykéregben, a bazális ganglionok és a kisagy. Továbbá, fokozott szintézisét ATP és foszfokreatin, ATP gyorsított metabolikus forgalma, ezáltal egyidejűleg kezdetben csökkent laktát szintek, megváltoztatja a permeabilitása sejtmembránok. Piritinol (Encephabol) növeli az acetilkolin szintjét az agykéregben, érzékenységének növelését a posztszinaptikus membrán acetilkolinerg megakadályozza a halál acetilkolinerg neuronok. Továbbá, ez a gyógyszer jár a szerotonerg, dopaminerg és a GABA-erg rendszerrel, gátolják benzodiazepin receptorokhoz kapcsolódó posztszinaptikus GABA receptorok. Idegvédő hatása encephabol társított stabilizálása a sejtmembránok a neuronok, számának csökkenése a szabad gyökök kimutatták kísérletileg.