A dohányfüst és annak hatása az emberi szervezetre, orvosi folyóiratban „fiatal orvos”
Az elmúlt 50 évben már számos tanulmány vizsgálja a dohányzás veszélyeiről, a hatása a dohányfüst az emberi test, és mindenek felett, a védelmi mechanizmusok a légutakat.
Hatása cigarettafüst az emberi szervezetre
1 - sejtek ciliáris epitélium; 2 - mirigy képző nyálka; 3 - nyirokcsomó; 4 - neutrofilek; 5 - alveoláris makrofágok.
Toxinok alkotó dohányfüst. belélegezte a bronchopulmonális rendszert, ahol azok semlegesítik vagy kimenet. Erre a célra az emberi szervezetben van 4 szintű védelmet, amely különböző szinteken helyezkednek el a légutak (lásd az ábrát).
Attól függően, hogy a szint a funkcionális jelentősége ezek a mechanizmusok különbözőek, de van egy szoros kapcsolat van az összes biztonsági rendszerek.
A fő védő szerepét légzőszervek szinten a harmadik és negyedik védelmi vonal a legkisebb hörgők bronchiolusokat és alveolusok alveoláris makrofágok játszani. Az a lehetőség, alveoláris makrofágok humán bronchusmosó lehetővé tették, hogy vizsgálja meg a számukat, morfológiája és funkcionális jellemzőit mind dohányzó és nem dohányzó, egészséges és beteg. Ezen túlmenően kísérleteket végeztünk az állatokon, miután egy másik időben lélegezni dohányfüst. Azt már tudjuk, hogy nagy különbségek vannak a tekintetben, hogy mind a makrofágok számát, valamint a morfológiai és funkcionális jellemzőit. A tüdőben a dohányosok volt számának növekedése az alveoláris makrofágok által 4-5-szer, mint a nem dohányzók, ami azt mutatja, az aktív részvétele ezek a sejtek a védelmi elleni toxikus hatásait a dohányfüst. Alveoláris makrofágok többfunkciós sejtek részt vesznek az elszámolási a mély részeit a tüdő, a hörgők és immunválaszt, feldolgozására és továbbítására az információt a antigénnel. A sejt gazdagsága szerint az enzimes berendezés lehet tulajdonítható, hogy a szekréciós csoport. A felületaktív anyag elősegíti a makrofágok mozgásának.
A növekedést az alveoláris makrofágokban a tüdőben, az első szerkezet változások történnek, különösen a kialakult nagy többmagvú „supermakrofagi”. Azonban a mérete és többmagos nem ad supermakrofagam emelkedett funkcionális adatokat. Származó alveoláris makrofágok dohányosok függelékek, sűrűn és egyenletesen a felületen elrendezett. A makrofágok dohányosok barna pigment tartalmaznak zárványokat jellemzi növeli a glükóz hasznosulást és a megnövekedett oxigén felszívódását. A vízben oldható frakció a dohányfüst protein szintézis gátlására nyúl alveoláris makrofágokban. Elektronmikroszkópos makrofágok kezelt egerek egy vízoldható kondenzátum dohány aeroszol jelentős szerkezeti változásokat észlel. A cigarettafüst gátolja a mozgását az alveoláris makrofág tapadását, a fagocitózist és a pinocitózis. Bebizonyosodott, hogy a köd együtt károk hatással elkülönítési eljárások és az emésztést baktériumok az alveoláris makrofágok. Az egereket először egy nagy dózisú inhalációs dohányfüst, majd végzett inhalációs mérgezés baktériumok által jelzett legrosszabb összehasonlítva a kontroll lámpa baktericid hatását.
Mérgező hatás a dohányfüst a makrofágok a legnagyobb mértékben köszönhető akrolein - egy erős oxidálószer. Ezzel együtt, káros hatások és egyéb mérgező termékek levő dohány. Segítségével elektronmikroszkóp az alveoláris makrofágok dohányosok fagolizoszómák személyek jellemző zárványok talált. Valószínűleg ezek a zárványok a belélegzett aeroszol és befogják az alveoláris makrofágok kaolin por részecskéket, amelyek citotoxikus hatással alveoláris makrofágok, mint más szilikátok. Fagocitózisa során kaolin-részecskéket általában megfigyelhető kiválasztási sejteket és citoplazmatikus lizoszomális enzimekkel, amelyek valószínűleg tükrözi a növekedés membrán permeabilitás. A fenti adatok a károsító hatását makrofágok szekretált enzimek és stimulálása fibrogenezisben lehet az egyik magyarázata a mechanizmusok tüdőfibrózis és az emphysema a dohányzásról, A hosszú ideig az emberek. Azt találtuk, fokozott aktivitása a proteáz 18-szor alveoláris makrofágokban a dohányzók, mint a nem alveoláris makrofágok.
Fáziskontraszt-mikroszkóppal vizsgáltuk membrán alveoláris makrofágok dohányosok. Eltérően a nem hullámos felülete makrofágok tartalmazó számos microvilli, megkönnyítve korai szakaszában fagocitózis, makrofágok felülete sima dohányzás megfosztott személyek jelentős részeit mikrovillusok, ami megnehezíti az első szakaszban a fagocitózis.
Hatása az immunrendszerre
Jelentős szembeni védelmi funkcióval mérgező anyagok belélegezve, míg a dohányzás, hajtsa végre a bélés a hörgőket, és az alveolusok. Hosszan tartó dohányzás megnövekedett proliferációját okozza az epithelium nyálkahártya ezeket a struktúrákat. A címke peroxidáz, feltéve, bizonyíték arra, hogy a dohányosok hibák a sejt-sejt csomópontok a hám kis és legkisebb hörgők, amely kedvező feltételeket teremt a behatolás a mélységben a nyálkahártya a fertőző ágensek, rákkeltő és mérgező anyagokat. Ezen túlmenően, a jelenléte a sejt-sejt nyálkahártya hibák megváltoztatja a feltételeket promóciós keresztül a nyálkahártyán a fehérvérsejtek és más sejtes elemei, ami hátrányosan befolyásolja a védelmét a hörgők és a tüdő a fertőzés és a különböző belélegzett anyagok.
Számos tanulmány kimutatta, hogy a betegek bronchiális asztma és krónikus bronchitis változások és a túlzott hörgőváladékok jellemző a hosszú távú dohányzás, hörgő epiteliális sejtek kezdenek, hogy felszívja szereplő lumen egy titkos, hogy rontja a funkciójukat, rontja mukociliáris clearance-, és végső soron halálhoz vezet sejtek és epiteliális épségének megbomlása a fedelet a hörgők nyálkahártyájában.
Így időpontig kapott, miközben számszerűleg kis információt a hatását dohányzás hörgőhámot félreérthetetlen bizonyíték arra utal, jelentős károkat hám dohányosoknál, csökkenti a stabilitást a légúti kedvezőtlen tényezők.
Elektron-mikroszkópos vizsgálata termelő felületaktív - pneumociták II típusú - koleszterin volt kimutatható a citoplazmában. Nem világos, amint azt a kimutatási koleszterin citoplazmájában pneumociták II típusú. Talán a megjelenése koleszterin citoplazmájában termelő felületaktív mutatja degeneratív változások ezen sejtek eredményeként a dohányzás. Ezen kívül, a koleszterin citoplazmájában típusú pneumociták lehet egy mellékterméke a szintézisét a megnövekedett pulmonális felületaktív anyag.
Az eredmények a fent említett vizsgálatok azt mutatják, kifejezett negatív hatással a dohányfüst a felületaktív anyag, amely viszont hozzájárul a megsértése átjárhatóságát a legkisebb hörgők spadenie alveolusok és előfordulásának atelektázia, csökkenti antimikrobiális védelem aktiválását okozza a fertőzést, az esemény a tüdőgyulladás, még más negatív hatással van a légutakat .
Expresszált proteolitikus fellépés hörgő tartalmát belélegzett élő és az elhalt fehérje részecskék egyik legfontosabb védekező mechanizmusok hörgők és a tüdő. Ugyanakkor köztudott, hogy az emfizéma a nagyrészt proteolitikus hatására a tüdő szövetben. Ezt támasztja alá kötést emphysema genetikai hiány az enzim core antiproteoliticheskogo - a1-antitripszin-. Bizonyított, hogy a kialakulását emphysema részt proteolitikus enzim által szekretált polimorfonukleáris leukociták ember - elasztáz. Vizsgáltuk a hatását a füst kondenzátum elasztázkibocsátás humán neutrofilek in vitro. Azt találtuk, hogy az elasztáz is felszabadul neutrofilek beadva keverve a kondenzátum közvetlenül a tüdőbe a patkányok.
Vizsgálatok megerősítették, hogy a dohányfüst-expozíció a neutrofileken vezethetnek tüdőkárosodás kötőszövet. Továbbá, látható, hogy a dohány égéstermékek egyidejűleg gátolják az aktivitását a legfontosabb pulmonális antiproteázokkal.
Mindkét fél fellépés dohányfüst (elasztáz kibocsátásának neutrofilekből csökkentett aktivitása tüdő-antiproteázok) hátrányosan szinergetikus hatás, és hozzájárulnak a tüdő kötőszöveti gázgyülem. Ehhez még hozzá kell adni a fent említett adatokat az aktív fehérjebontó enzimek kiválasztását az alveoláris makrofágok hatása alatt a dohány aeroszol.
Így a hatás a dohányzás a növekedés a proteolitikus aktivitása a hörgőkben, ami irreverzibilis felszívódásának kötőszöveti váz a fény és a kialakulását emphysema, nem kétséges.
A dohányzás vezet zavar a működését az összes vizsgált mechanizmusok és átjárási kiválasztás belélegzett idegen anyagokat. Az elsődleges eliminációs útvonala a hörgők fa a külső, majd a köpés károsodott dohányosok. Kilépés az alveolusok hörgőcskéibe a nehéz, és ezért sérti a felületaktív rendszer, ami az elmúlik. Bronchiolusokat eltömődött gyulladásos váladékot, és a funkciója „tisztább” - alveoláris makrofágok - csökken. Továbbá, a dohányosok emphysema, eredő hatása alatt dohányfüst, kilégzéskor, egy úgynevezett levegő csapda (úgynevezett „autoPDKV”) - spadenie bronchiolusokat és a kis légutak a kilégzés során, amely idő előtti megszűnése kilégzés, a növekedés a maradék levegő, és a további fényt nyújtás.
Nehézségi átjárhatóságát kis, közepes és nagy hörgők dohányosok miatt előfordul, hogy eltömíti és bronchospasmus. Az okok a elzáródás dohányzó sokat. Egyikük - nyák túltermelés nyálkahártya mirigyek stimuláció a dohányfüst. Továbbá, ez a gyulladásos nyálkahártya ödéma, különösen a dohányosok kifejezve jelentősen, mint az égés a dohánytermékek gátolják a baktériumellenes védelmet. Együtt fokozott termelése a tartalmát a hörgők dohányosoknál drámaian csökkent funkciója rendszerek célja, hogy el kell távolítani a hörgőváladékok baktériumok és inhalált részecskéket. Ez elsősorban tárgya rendszer mukociiiáris tisztítás. csillók funkcióját dohányosok drámai mértékben csökkent, és a titok, hogy nagy a viszkozitása a hörgők mirigyek. Mindez sérti a funkció a mukociliáris mozgólépcső, amely, mint egy futószalag, hogy ki a belélegzett részecskék. Károsodott clearance a légutak és a dohányosok alkalmazásával fagociták (alveoláris makrofágok és neutrofilek), amelyek működnek a dohányosok csökkent.
Bronchospasmus alakul a dohányosok miatt irritációt irritáló receptorok a vagus ideg. Irritációs receptorok bolygóidegeket elősegíti a krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában a dohányosok a későbbi atrófia a nyálkahártya és a kiteszik receptorok.
Továbbá átjárhatóságát tartalmazott dohány aeroszol részecskék hörgők, akadályozhatják Limfodrenírozás a bronchusok A lerakódások miatt a részecskék dohányfüst a nyirokcsomókban található, közel a tüdőben. Ezek akadályozzák nyirokmasszázs, amely fontos szerepet játszik a tisztító a légutak különböző, köztük a rákkeltő anyagok, belélegzett dohányfüst.
Eltávolítása megzavarta belélegzett dohányfüstnek anyagok és tüdő kapillárisok. Kimutatták, hogy a dohány aeroszol részecskék gyorsan bejut a pulmonáris kapilláris ágy, rögzített a vérlemezkéken és okozhat intravaszkuláris koaguláció a vér és vérkeringés nehézsége pulmonális erek.
Az összes fenti megsértése mechanizmusok nem dohányzók teljes és időben történő megszüntetése belélegzett káros anyagok eredményeznek késése füst részecskék a légutakban. A kísérleteket patkányokon mutatták, hogy a passzív dohányzás után jelentős számú részecske kimutatható a tüdőben, és 6 hónap. A morfológiai adatokat a dohányosok, akik sikerült leszokni a dohányzásról. távú helyreállítási tüdő-, közel a normál tartomány 4-13 év.
Hosszú késés a tüdőben és a mély terjedése dohány aeroszol hozzájárulnak különösen a légzés során a dohányzás: a dohányos vesz egy mély lélegzetet, és tartsa vissza a lélegzetét a levegőt - „késleltetett” dohányfüst. Ilyen levegőt részecskék levő dohány aeroszol hatolnak le az alveolusokba és időzzön el a leginkább veszélyeztetett területeken a légutak - a bronchiolák és a hörgők, a legkisebb.
Meg kell vizsgálni a morfológiai változások a hörgők és a tüdő, a fejlődő dohányosoknál. Között az adott morfológiai változásokat figyeltek meg a dohányosok:
- Nagyfrekvenciás kehelysejt metapláziának
- hipertrófia sima izomszövet
- infiltrációja mononukleáris sejtek falak,
- A kialakuló légúti bronchiolitis,
- a lumen szűkülése a apró hörgők.
Ezek a változások korrelálnak a fejlettségi fokát a tüdőben dohányosok centrilobularis tüdőtágulás. Továbbá, a dohányosok vannak jelölve jelentős megvastagodása érbelhártya simaizom membránok és a tüdő vaszkuláris túlsúlya izmos tüdőartériákon kisebb átmérőjű, mint 200 mikron. Ezek a változások korrelált súlyosságától elzáródásos rendellenességek hörgőcskék 2 mm, és kisebb, és a előfordulása centrilobularis emphysema dohányosokban.
Így nagyon magas toxikus hatása a dohányfüst az emberi szervezetre. Mérgező hatással van a légúti rendszer hozzájárul a funkciók a belélegzett dohányzás közben: mély légzés késleltetett belélegzett füst belélegzése. A dohányosok sérülnek valamennyi védelmi mechanizmusok a légúti rendszer minden szintjén a légutak, ami akadályt a hörgőket, a megjelenés:
- krónikus bronchitis,
- emphysema,
- tüdőrák,
- tüdőbetegség.
Allergiás a dohányfüst
A tudósok végző tanulmány allergia dohányfüst. Azt találtuk, jelenlétében specifikus immun eltolódások termesztők, amely megerősíti a lehetőségét Szenzibilizálás dohánypor. Túlérzékenységi hatás mellett a szerves vegyületek a dohányban, rendelkeznek mikrobiális, gombás és peszticid por komponenseket. Amikor kitéve dohányfüstnek egy személy allergiás, túlérzékenységi jellemzi késleltetett és azonnali típusú. A fenti adatok megerősítik a kimutatására precipitáló antitestek a vérben a dohányosok, hogy a dohány antigének sokkal gyakrabban és sokkal magasabb titerek, mint a nem dohányzók. Valószínűleg, dohány érzékenyítő antigének kíséri generációs hisztamin a hízósejtekből és osztályba tartozó E immunglobulinok reagin típusú antitesteket mutattak emelkedett szérum immunglobulin E csoportban a dohányzók, mint a nemdohányzók.
Kapcsolódó Orvosi cikkek
- A kompozíció a dohányfüst
- A dohányzás veszélyeire és a hatása az emberi szervezetre
- A dohányzás és az emberi egészségre gyakorolt hatások
- Küzdelem és a dohányzás megelőzéséről
