Érszűkület okok patogenézisében hemodinamikai, klinikai diagnózis,
A etiológiája érszűkület.
1) reumás szívbillentyű 2) ateroszklerózis 3) 4 fertőző endocarditis), a rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus 5) és a veleszületett aortabillentyű.
Az idősek, a leggyakoribb izolálja a szelep stenosis meszes szelepek (vice Mönkeberg), amely fejleszti az előző ateroszklerotikus léziók.
1. területének csökkentésére az aorta nyílás 50% vagy több (rendszerint 2,6-3,5 cm 2) jelentős változások vannak a nyomásgradiens között a bal kamra és az aorta - növeli a nyomást a bal kamrában, miközben normál nyomáson az aortában, ami ez növeli a feszültséget a bal kamra és annak ezt követő koncentrikus hipertrófia típusú (hipertrófia a balkamra falvastagság, de egy mennyiségének csökkenése annak üreg).
2. A progresszióját stenosis kamrai szisztolé válik hosszabb, mert több idő szükséges az kiűzése vér a bal kamrába a szűkült lyukon az aortában. Disturbed diasztolés funkciója a bal kamra, amely növekedéséhez vezet a végdiasztolés nyomás a bal kamrában, megnövekedett nyomás a bal pitvarban, a vér torlódás a kisebb forgalomban klinikára diasztolés szívelégtelenség (orthopnoe, kardiális asztma, tüdő ödéma).
3. Súlyos érszűkület növeli a szívizom oxigénigényét növekedése miatt izomtömeg a bal kamra (hipertrófia), és növekvő kamrán belüli nyomás, nyúlás systole. Ezzel egyidejűleg, a véráramlást a koszorúerek miatt csökkentett perfúziós nyomáson az artériákban és a tömörítési hipertrófiás szívizom artériákban kiterjedő endocardium. Mindez azt eredményezi, hogy a mellkasi fájdalom (angina tipikus) és semmi jelét nem elzáródása artériákban a szív (a relatív elégtelensége coronaria keringés).
A klinikai képe érszűkület.
1. Szubjektív - hosszú tünetmentes fő panasz jelenik meg, ha szűkül az aorta nyílás 2/3 normál (kevesebb, mint 0,75 cm 2):
- összenyomó boliza szegycsont edzés közben (csökkenés a koszorúér véráramának).
- szédülés, ájulás (súlyosbodó agyi keringési);
Később csökkentésében balkamrai összehúzó meg: szívinfarktus asztma, nehézlégzés nyugalomban, fáradtság (hiánya miatt a megfelelő növekedés perctérfogat alatt megerőltetés).
A előfordulása stagnálás a szisztémás keringésbe beteg panaszkodik: alsó végtag ödéma, fájdalom a jobb bordaív (társított nőtt a máj és a nyújtás kapszula).
a) az ellenőrzést. sápadtság (miatt görcse hajók a bőr reakció kis perctérfogat), akrocianózis (dekompenzáció), alsó végtagi ödéma, a juguláris vénás puffadás, kifejezett apikális impulzus.
b) tapintásos. tapintható kiömlött „magas” rezisztens apikális nyomja lefelé eltolt (VI bordaközi helyen) és a bal (az elülső hónaljvonal); a Botkina és különösen a második bordaközben jobbra a szegycsont (aorta) gyakran határozzák szisztolés jitter ( „cat doromboló”), amely miatt előfordul, hogy a vér örvény, amikor áthalad a szűkített aorta nyíláson.
c) ütőhangszerek. bővítése a bal határán relatív tompaság a szív, méretének növelése az átmérője a szív (aorta szív konfiguráció).
g) hallgatózás. első hang gyengül (miatt lassú csökkenését a bal kamrai szisztolé és nyúlás), a második hangot legyengül Az aorta felett (és ha mozdulatlan kondenzált aortabillentyű akkor teljesen eltűnik); durva, fokozatosan csökkenő szisztolés zörej az epicentruma az aorta, végre a nyaki artériák által megerősített hallgatja a beteg a jobb oldalán egy lélegzet-gazdaság kilégzéskor.
Diagnózisa érszűkület.
1. Echokardiogrammot - kétdimenziós módban regiszter tömítés és megvastagodása az aortabillentyű, szisztolés kidomborodása a szárnyak véráramlás, koncentrikus bal kamrai hipertrófia, Doppler meghatározza a szűkület mértékét:
2. Mellkasröntgen. kompenzációs időszak - enyhe növekedés a bal kamrába, amikor kifejezte vice - progresszív nőtt a bal kamra, majd a bal pitvar; Súlyos szív derék miatt hypertrophia és tágítása a bal kamra (aorta szív konfiguráció);
3. EKG. jelei a bal kamrai hipertrófia: nőtt fogat RV5, V6, I, AVL jelek blokád balszár blokk, a növekedés intervallumban belső eltérések (a kezdetektől vertex zubtsaQdo zubtsaR) J> 0,05 mp vV5, V6, levocardiogram, az elmozdulást az átmeneti zónában V1 / V2; tünetei koszorúér-elégtelenség: shift-le intervalaS Ty megfordítással vagy kétfázisú zubtsaTI, aVL, V5, V6; jelei hypertrophia és tágítása a bal pitvari P-mitrale (P hullám szélesedés> 0,12 mp, dupla púpos P hullám), intraatrialis blokk.
3. Sebészeti kezelés javallt a szisztolés nyomás gradiens a szelep több mint 50 Hgmm normál MOS (Operatív valvulotomy, perkután ballonos aorta valvuloplasztikának, aortabillentyű).
Szövődmények: 1) és ritmus megsértési off-zapnaya szívhalál. 2) akut és krónikus bal kamrai elégtelenség. 3) miokardiális infarktus. 4) pitvar-kamrai blokk. 5) a fertőző endocarditis. 6) a szisztémás embólia kalcium szeleteket a szelepről.
63. érszűkület. Diagnózis. Szövődmények-CIÓ. Előrejelzés. Javallatok sebészeti kezelés.
Hallgatózás. Hallgassa meg durva szisztolés ejekciós zajt, ami a legjobban meghatározni az alapja a szív. Gyakran jól teljesített mentén a nyaki artériák és a szív csúcsa. Kidolgozása során a bal kamrai elégtelenség és csökkent perctérfogat, a hang lágyabb lesz, vagy eltűnik teljesen.
Elektrokardiógrafia. Jeleit mutatják koncentrikus balkamra hypertrophia, LNPG blokádot.
Az echokardiográfia végeztünk, hogy igazoljuk a diagnózist, értékelése súlyossága érszűkület, szív falvastagság, bal kamra mérete és funkciója.
Koronarográfia javallt betegek aorta stenosis és feltételezett CHD előtt protézis aortabillentyű.
Amikor érszűkület gyanúja, törölni kell HOCM (hipertrófiás kardio), tüdőartéria billentyű stenosis, VSD (kamrai septum defektus). Meg kell zárni a mitrális billentyű.
• megelőzése SCD (hirtelen szívhalál). bal kamrai diszfunkció és szívelégtelenség.
• a tünetek enyhítésére és a minőség javítása az élet.
Javallatok kórházi
• Klinikai megnyilvánulásai érszűkület.
• hemodinamikailag jelentős szívritmuszavarok.
• Progresszív szív bővítése vagy csökkentése annak összehúzó kapacitás, még a panaszok hiánya.
• A jelenléte jelzések sebészi kezelés.
A gyógyszeres kezelést adják be a betegeknek rezekálható. Jelenlétében a szívelégtelenség, angina pectoris, szívritmuszavarok kezelést követően.
Az egyetlen hatékony kezelés érszűkület - aortabillentyű protézis.
• A klinikai tünetei megjelenésének a súlyos aorta stenosis (angina, ájulás, légszomj).
• A tervezett koronária bypass műtét súlyos érszűkület.
• A tervezett beavatkozás az aorta vagy egyéb szelepek súlyos érszűkület.
• Súlyos érszűkület kombinálva szisztolés bal kamrai diszfunkció (ejekciós frakció kevesebb, mint 50%).
• mérsékelt érszűkület, ha a tervezett coronaria bypass műtét, beavatkozás az aorta vagy más szívbillentyűk.
Súlyos érszűkület echokardiográfia kell végezni évente. Közepesen súlyos érszűkület echokardiográfia gyakorisága egyszer 1-2 év, és fény - 3-5 év
Mert érszűkület az évek során továbbra is tünetmentes. Műtéti beavatkozás nélkül, amikor egy bal kamrai elégtelenség haláleset fordul elő átlagosan 2 évente esetén ájulás - 3 év, a megjelenése angina - 5 év.
64. fertőzéses szívbelhártya-gyulladás. Definíció. Etiológia. Patogenezisében. Kockázati tényezők az IE. Minősítést.
Fertőző endocarditis - szívbetegségek, jellemzi fertőzést baktériumok, gombák vagy rickettsia endocardium kardiovaszkuláris szerkezetek, előnyösen szívbillentyűk, vagy intrakardiális idegen anyagok, amelyek székhelye az utat a vér áramlását a fejlődését az érintett területeken a szívbelhártya trombotikus tömegek tartalmazó mikrobák elpusztítása megbetegedett kardiális struktúrák és bacteremia.
Mintegy 85% -ában fertőzéses szívbelhártya-gyulladás által okozott staphylococcus (Staphylococcus aureus), Streptococcus (viridans Streptococcus prezhdevsego) vagy enterococcus. Gram-negatív baktériumok oka a közösségben szerzett csoport HACEK fertőző endocarditis a természetes szelepek, nincsenek kapcsolatban a függőséggel. Gombák (Candida spp.) Ritkán okoznak endocarditis. Poiimikróbiáiis együtt fertőzéses szívbelhártya-gyulladás kimutatható ritkán, általában drogfüggők.
Fertőzés a endokardiális véráramlás, amikor bacteriaemia. A mikroorganizmusok a véráramba kerülő hozzájárul: rossz fogazati; sérülések és bőrfertőzések, égések; gócfertőzés; krónikus gyulladásos bélbetegség vagy tumor az urogenitális rendszer; függőség (intravénás kábítószer-használat). Iatrogén bakterémia során alakul ki invazív orvosi beavatkozások: nyitott szívműtét, szerelése intravénás katéterek és intrakardiális eszközök; fogászati eljárások és műveletek; hemodialízis.
• vannak kialakítva a felszínen a szívbelhártya vegetáció tartalmazó vérlemezkéket, a fibrint, a vörösvértestek, a gyulladásos sejtek, és a telepeket a mikroorganizmusok.
• A betegség előrehaladását fekélyesedés, megreped, elpusztítva szelepek, valamint a fertőzés terjedését a más szerkezetek a szív (miokardiális tályogok és szomszédos részei rostos szelep gyűrű). Előfordulhat, sinus Valsalva aneurizma intracardiális fisztulaképződés a fejlesztési billentyű elégtelenség, szívelégtelenség, ritmuszavarok és a vezetés.
A betegségre jellemző a többszörös szervi elváltozások miatt immunkomplex vagy tromboembóliás szövődmények, valamint a vérmérgezés és metasztatikus fertőzés.
• át fertőzéses szívbelhártya-gyulladás;
• átment helyreállító műveletek a szív;
• mitrális prolapsus;
• Szubakut (körülbelül 90% -a minden esetben) - szívbetegség általában fejlődik 1 hónapon belül, a betegség időtartamát tartományok 1,5-4 hónap.
• Heveny - szelep megsemmisítés alakulhat 7-10 nap, a betegség oka általában erősen virulens mikroorganizmusok.