Tünet diagnózis polyneuropathiás
... megfelelő leíró tünet diagnózis segíthet az nosological diagnózist.
Polineuropátia ma olyan betegségnek tekinthető, az egész test végrehajtásával a kóros folyamat szintjén a perifériás idegrendszer formájában több lézió a perifériás idegeket.
Klinikai megnyilvánulásai neuropátia függ a megelőző megsemmisítése valamilyen típusú idegrostok. A diffuseness folyamat szimmetrikus polyneuropathia meghatározza tüneteket. A legtöbb polineuropathiák alapjaiban érinti a legtöbb hosszú idegrostok azonban a tünetek általában a megállás, majd terjedt felfelé.
Tünetei áll közös polineuropátiáját szenzoros és motoros deficit elvesztése ínreflexekkel, később izomsorvadás. Általában, a teljes polineyropatichesky komplex szindrómát jelent a szenzoros, motoros és autonóm tünetek, amelyek, jellegétől függően és mélysége megsemmisítése a megfelelő típusú szál lehet negatív (csökkenő tünetek) és a pozitív (irritációs tünetek).
A fő tünetek társított polineuropátia. A szenzoros tünetek. (1) jelentése a fájdalom érzékenység: paresztéziát; spontán fájdalom; Island: vágás, égő, lövészet; buta: sajgó, Boring; által előidézett fájdalom (allodynia); hypoesthesia (zsibbadás „kesztyű” típusú, „zokni”); hiperalgéziát. Megsértése hőmérséklet-érzékenység. (2) Jelentés rezgés érzékenység. (3) Proprioceptív rendellenességek, elérve szélsőséges súlyossági fokú szenzoros ataxia. Motoros tünetek. A gyengeség és atrophia disztális végei izmokat. Areflexia. Neuropátiás remegést. Crump. Vegetatív tünetek. (1) Kardiovaszkuláris :. tachycardia, ortosztatikus alacsony vérnyomás, stb (2) Emésztőrendszeri: székrekedés, hasmenés, spontán, stb (3) Az urogenitális :. sphincter diszfunkció, impotencia és izzadás stb megsértése :. szárazság bőrt. A trofikus zavarok: duzzanat, elvékonyodása a körömlemez, elszíneződés a bőrön, és mások.
Tekintsük részletesebben tünetcsoportjában leggyakoribb rendellenességek polineuropátia - érzékelő (szenzitív) rendellenességek.
Az első általában megjelennek pozitív szenzoros tünetek (égő érzés és más paresztézia) a láb, gyakran a keze ügyében. Ezt követően csatlakozott negatív szenzoros tünetek (zsibbadás és csökkent érzékenység), hogy fokozatosan kiterjed a közelebbi irányba, mint amely érinti az összes rövidebb idegrostok. Megsértése a felület érzékenységét a kezében általában megjelennek csak a tünetek a lábakban felmegy a középső láb, ami a megjelenése a klasszikus „zoknit és kesztyűt.” Ha az érzékenység a megsértése nőtt combközépig a lábán, és az a szint, a könyök a kéz, mi várható a megjelenése hypoesthesia terület az alsó elülső has, amelynek alakja szabálytalan félkör (sátor), amelynek csúcsa mutat a szegycsont és a vereség okozta a leghosszabb törzse idegeket. Ellentétben a korábbi sérülések a gerincvelő betegségek érzészavar ebben az esetben észlel csak az elülső felülete a törzs és a hátsó hiányoznak, és azok ívelt felső határ, nem vízszintes. De porfiriynoy polyneuropathia érzészavar járhat nem láb és a kéz, és felső végtag és a törzs. Bevonásával a mély érzékenység a szálak alakul szenzoros ataxia.
A pozitív érzékszervi rendellenességek közé tartozik a fájdalom, disaesthesia, hiperesztézia, hyperpathia, hiperalgézia. Fájdalom során polineuropátiák súlyosságától függ a folyamat, és általában felmerülő pi neuropátiák azaz főleg érintő fájdalom, vékony szálak, míg a paresztézia gyakran társul egy elváltozás a myelinhüvelyes rostok. Hyperpathia, dysesthesia és allodiniát olyan neuropátiák általában társított regenerálását axonsarjadzás.
Tünet diagnózis polyneuropathia tartalmaznia kell.
(I) A természet az áramlás. akut polineuropátia - kialakulásához is bekövetkezik néhány napon belül, hogy 4 hét; szubakut polyneuropathia - kialakulásához is bekövetkezik néhány héten belül; Krónikus polyneuropathia - kialakulásához is bekövetkezik néhány hónapon vagy éven (relapszáló polineuropátia krónikus formák).
Akut kialakulása jellemző toxikus, érrendszeri vagy az immun etiológia polineuropátia. A legtöbb mérgező és szisztémás betegség alakul szubakut több hétig vagy hónapig. Végül néhány metabolikus eredetű neuropathia rendkívül lassan fejlődnek (években).
(II) A eloszlását lézió. (1) a disztális vagy proximális és (2) egy szimmetrikus vagy aszimmetrikus végtagok elváltozás; (3) izoláljuk polyneuropathia predominánsan bevonásával a felső végtagok és polyneuropathia predominánsan bevonásával az alsó végtagok (az utóbbi kiviteli alak nagyban domináns előfordulásuk gyakorisága között neuropátiák, különösen azok között neuropátiák társított szomatikus megbetegedések: a legtöbb esetben szomatikusan okozott polineuropátia nyilvánul disztális szimmetrikus érzékszervi vagy végtag motoros rendellenességek).
(III) előnyösen a klinikai tünetek. Klinikai tünetek függnek egy primer sérülés vagy, hogy (1) formájában alkotó rostok a perifériás ideg és (2), amelyen struktúrák a idegrost ütött - axon vagy az a mielinhüvely körülvevő vagy (léziók szubsztrát).
A perifériás idegek, amelyben egy vékony és vastag szálakat. Minden motor szálak sűrű myelinhüvelyes szálak. Proprioceptív (mély) és rezgés érzékenység is végzett vastag myelinhüvelyes szálak. Éppen ellenkezőleg, a rostok továbbítják a fájdalom és a hőmérséklet értelemben - és vékony myelinhüvelyes demielinezett. Az átadás a tapintásra érintett, mint a vékony és vastag szálakat. Az autonom rostok vékony demielinezett.
Győzd finom szálak vezethet szelektív elvesztésének fájdalomérzés vagy hőmérséklet, paraesthesiák, spontán fájdalom hiányában parézis és még normális reflexek. Neuropátia vastag szálakat kíséri izomgyengeség, areflexia, szenzoros ataxia. Győzd vegetatív rostok megjelenéséhez vezet a fizikai tünetek. Bevonása a szálak vezet vegyes szenzorimotorikus és autonóm polineuropátia.
. Az egyik legfontosabb probléma a tünet diagnózis polyneuropathia - megkülönböztetni axonopathy mielinopaty. Ez gyakran fontos a diagnózis és a választott kezelés.
És így, úgy a kapcsolódó kérdések meghatározása a vereség a hordozó: axonopathy és / vagy mielinopatiya. A legpontosabb elváltozás szubsztrátot használva határozzuk meg elektroneyronomiografii. De van számos klinikai tünetek, amelyek lehetővé teszik nagyobb valószínűséggel különbséget az axonok és demyelinisatiós polyneuropathia (axonopathy és mielinopatii -kal).
Differenciáldiagnosztikai kritériumok alapján az alábbi feltételezéseket. (1) Az A betegség lefolyása, amikor mielinopatiyah remittens át axonopathy - progresszív; (2) a mielinopaty jellemző szimmetrikus léziók, ami nem jellemző a axonopathy; (3) mielinopaty jellemezve proximális lokalizációs és mérsékelt hypotrophy, mivel axonopathy - disztális lokalizáció és szignifikáns expresszió; (4) ha a veszteség mielinopatiyah jellemző reflexiók azok lehetséges hasznosítás a disztális axonális esik főleg reflexek, visszanyerése ami kétséges; (5) alakul át mielinopatiyah mérsékelt fájdalom és hypesthesia gyakori rendellenességek mély érzékenységet; fájdalom hypoesthesia a axonopathy nagy és mély érzékenységgel zavarok nem jellemző; (6) változó jellegű, mivel az érzékenység axonopathy törött disztális ( „kesztyűt”, „zokni”) át mielinopatiyah érzékenység rendellenesség; (7) vegetatív trofikus zavarok mielinopatiyah mérsékelt át axonopathy - fejeződnek ki; (8) vannak különbségek a cerebrospinális folyadék összetételéhez: növeli a fehérje mielinopatiyah, és nincs változás axonopathy; (9) electroneuromyographic kritériumok: drasztikus csökkentése ingervezetési sebesség és a lendület csökkenése M-válasz amplitúdó mielinopatiyah ellentétben enyhe csökkenését a pulzusszám és a módosítatlan amplitúdójú M-válasz axonopathy; (10) Az ideg biopsziák feltárt „hagymás fej” a mielinopatiyah és axonális degeneráció axonopathy; (11) kikeményítést mielinopatiyah általában gyorsan, minimális reziduális hiba; axonopathy az utóbbi hónapokban és években a maradék pénzt keres egy ÁLLANDÓ hiba.
Nézzük meg részletesebben electroneuromyographic differenciáldiagnosztikai kritériumok mielinopatii és axonopathy.
A demielinizációs polineuropátiák érzékelt sebessége csökkentése neurotranszmisszió több, mint 20%, szemben az alsó határ a normális, a blokkok a (éles hirtelen amplitúdó csökkenése az M-válasz a tanulmány a rövid szegmensek), növelik a látens időszak F-hullám (a demielinizáció motoros rostok proximális) időbeli diszperziója M-válasz miatt egyenlőtlen sebességét a gerjesztés különböző idegrostok. Pi örökletes demielinizációs polineuropathiák van még egy visszaesés a meghajtó. Amikor a tűt elektromiográfia demielinációs polineuropátia észlelt időtartamának növelése a motoregység potenciálok (miatt neodnomomentnogo bejövő impulzusok, hogy a különböző izomrostok), de nem növekszik az amplitúdója és a jelek a spontán aktivitást.
Amikor axonopathy ideg vezetési sebessége normális marad, vagy csak enyhén csökkent, de az amplitúdó a M-válasz jelentősen csökken, amely tükrözi a izomrostok száma, amikor aktivált ideg stimuláció, Lung csökkentési sebessége axonopathy magyarázata lehet szekunder demielinizáció vagy relatív számának csökkenése nagy bystroprovodyaschih szálak. Ennek eredményeként, durvulás újrabeidegződés motoros egységek, azonban az M-válasz szerez hullámos alakja és válik polifázisos. Pi tű elektromiográfia csökkenést mutattunk toborzása motor egységek kombinálva jeleit részleges krónikus denerváció és újrabeidegződés (növekedés hossza és amplitúdója polifázisos motor egység potenciálok, a folyamatot tükröző bővítés) vagy akut denerváció (spontán aktivitása izomrostok fibrilláció potenciálok és a pozitív éles hullámok) . Amikor axonopathy ezek a változások általában sokkal hangsúlyosabb a távolabbi végtag izmok és ecset van nagyjából azonos súlyosságú, mint az izmok a láb.
Redukálhatósága szenzoros rostok általában törött, mint a axonopathy és demielinációs neuropátiák, de a csökkenés az idő diszperzió és több jellemző demielinizáció. Elvégzése során a kedvezményes bevonásával szenzoros rostok a finom szálak normális is lehet, mert ebben az esetben teszteljük a fő funkciója a nagy szálak. Csökkentése az amplitúdó a potenciális intézkedések érzékeny szálak fontos szerepet játszik közötti differenciáldiagnosztikai perifériás neuropátia és a neuronális sérülések a elülső szarv, mint a közvetlen mutatója a betegség a perifériás idegrendszerben. proximális szegmens demielinizáció idegrostok ellenőrizhető a tanulmányok és szomatoszenzoros kiváltott válaszok.
Viszonylag etiopathogenic tartozékok tekinthető rendellenességek a perifériás idegrendszer formájában polyneuropathia kell tüntetni a következő tény, amely fejleszti az autoimmun demielinizációs folyamatokat érintő toxikus-diszmetabolikus előidézésében axon degeneráció, mikrokeringési zavarok, zavarok energia metabolizmus, és a megnövekedett lipid peroxidáció. Emlékeztetni kell arra, hogy a legtöbb szomatikus neuropathia okozta axonopathy, bár leírtak szegmentális demyelinisatio és részvétel egy további tényező károkat.
Így a helyes leíró tünet diagnózis segíthet az nosological diagnózis (de ne feledje, hogy még a leggondosabb vizsgálat speciális klinikák oka neuropathia ismeretlen mintegy 25% -ában, és az erre szakosodott klinikák nosological diagnózis nem betegek 50% -ánál ) és tartalmaznia kell a természet a áramlás, az elosztó elváltozások és döntő klinikai tünetek, mint például: „a szubakut szimmetrikus disztális szenzoros neuropátia Én. "