típusú punctates

Transzudátumok (nem-gyulladásos folyadék) jelennek meg különböző okok miatt:

1) a növekedés a vénás nyomás (jobb kamrai elégtelenség szív, portális magas vérnyomás alapján a portál vénás trombózis, cirrhosis, ragasztó pericarditis);

2) a csökkenés onkotikus nyomástartó edények (feltételek hypoproteinemia: nefrotikus szindróma különböző etiológiájú, súlyos májbetegségben, cachexia);

3) való visszaélés cseréje elektrolitok, főleg nátrium-koncentráció növekedése (kardiális hemodinamikai elégtelenség, nefrotikus szindróma, cirrózis);

4) A növekedést Aldoszterontermelés és néhány más államokban.

Exudátumot (exsudatio; lat.

ex-sudarė - „izzadás”) - izzadmányképződésével tartalmazó protein folyadék része a vér révén az érfal a gyulladt szövetben. Ennek megfelelően, a folyadék kilépő egy gyulladás a vérerek egy szövet, úgynevezett váladék. A „váladék” és „exsudatio” használják kapcsolatban csak a gyulladás. Ezek célja, hogy hangsúlyozzák a különbséget a gyulladásos folyadék (és a mechanizmus a képződésének) sejtközötti folyadékából és a transzudátumok (például, izzadmányos mellhártyagyulladás).

kiválás mechanizmus három fő tényező:

1) megnövelt vaszkuláris permeabilitás (venulák és kapillárisok) való kitettség gyulladásközvetítők, és egyes esetekben a legtöbb gyulladásgátló szer;

2) emelkedik a vér (szűrés) a nyomást az edényben, gyulladásos hangsúly torlódás miatt;

3) növekedése ozmotikus és onkotikus nyomás a gyulladt szövetben eredményeként átalakítási és izzadást kezdődött, és esetleg csökkenti a vér onkotikus nyomás miatt a veszteséget a fehérjék bőséges váladék.

A folyamatos dinamikus egyensúly alakul ki ezek a mechanizmusok biztosítják, hogy a szívási teljesítménnyel a mellhártya egy egészséges embernél majdnem 3-szor nagyobb, mint a kiválasztó képessége, így a mellüregből amely csak kis mennyiségű folyadékot.

Kiizzadási vezető tényező az, hogy növelik az érrendszer permeabilitását.

Ez általában egy két-fázisú, és magában foglalja az azonnali és a késői fázis. Az első után történik az intézkedés a gyulladásgátló hatóanyag eléri a maximális néhány perc alatt, és befejeződött a átlagosan 15-30 perc. A második fázis fokozatosan alakul ki, elérve a maximális 4-6 óra után, és tart néha akár 100 óra típusától függően, és intenzitása a gyulladás. Következésképpen, exszudatív gyulladásos fázisban azonnal elkezdődik, és tart akár 4 napig.

Tranziens növekedése vaszkuláris permeabilitás a közvetlen fázisban elsősorban a kontraktilis jelenségek az endoteliális sejtek. Ebben az esetben, a reakció előnyösen részt venulákban. A kölcsönhatás a mediátorok specifikus receptorokkal a membránok a endothelsejtek csökken miozin és aktin mikrofilamentumok citoplazmában endoteliális sejtek és lekerekített; két szomszédos sejtek eltávolodnak egymástól, és közöttük ott mezhendotelialnaya rést, amelyen keresztül hajtjuk és exsudatio. Tartós növekedését vaszkuláris permeabilitás lassú fázis van társítva kárt a érfal leukocita tényezők - a lizoszomális enzimek és az aktív oxigén-metabolitok.

Ebben az esetben a folyamat az érintett nem csak a venulákat, de a hajszálerek.

Tekintettel a vaszkuláris permeabilitást gyulladásmediátorok lehet két csoportra oszthatók:

1) közvetlenül ható befolyásoló közvetlenül az endoteliális sejteken okoz a kontrakció - hisztamin, szerotonin, bradikinin, C5a, C3a, leukotriének C4 és D4;

2) neytrofilzavisimye amelyek hatása közvetíti a leukocita tényezők. Ezek a mediátorok nem képesek növelik az érrendszer permeabilitását állatokban leykopenicheskih. Ez a komponens a komplement C5a des Arg, leukotrién B4, citokinek, nevezetesen az interleukin-1, részben vérlemezke aktiváló faktor.

Fokozott vaszkuláris permeabilitás kombinálva a megnövekedett vérnyomás szűréssel, ozmotikus és onkotikus nyomás szöveti biztosít egy kimenete a folyadék része a vér az edényből, és annak megtartását a szövet. Egyesek szerint, kiválás is végzett szűréssel és a diffúzió révén mikropórusok önmagukban endoteliális sejtekben (transzcelluláris csatornák), ​​és nem annyira passzív módon, mint az aktív - egy úgynevezett mikrovezikuljatsii álló mikropinotsitoze endothel sejtek vérplazma és elszállítását formájában mikrobuborékok (mikroüregek) felé a bazális membránon, és engedje meg a szövet.

Mivel a növekedés a vaszkuláris permeabilitás gyulladás során megfigyelt, sokkal nagyobb mértékben, mint bármely nem-gyulladásos ödéma, még akkor is, ha ez a tényező vezet, a fehérje mennyiségének a váladék meghaladja a transzudátum. Másfelől, a különbség a mértéke növekedésének vaszkuláris permeabilitás gyulladásos és nem gyulladásos ödéma miatt a különbség a meghatározott összegeket, és megjelent biológiailag aktív anyagokat. Például, a leukocita tényezőket, amelyek károsítják az érfal fontos szerepet játszanak patogenezisében váladékképződést és kis részt a nem-gyulladásos ödéma.

A mértéke növekedésének vaszkuláris permeabilitás meghatározzuk, és a fehérje-összetételét váladék. A viszonylag kis permeabilitás növekedése hagyhat csak finom albumin, további növelése - globulin és végül fibrinogén.

Váladékok eredményeként termelt gyulladásos folyamatok különböző okok által kiváltott. Megkülönböztetni váladékok:

1) savós-savós és fibrines (izzadmányos mellhártyagyulladás és tuberculosisos peritonitis etiológiájú, reumatoid mellhártyagyulladás);

2) vérzéses (általában a rosszindulatú daganatok és traumás sérüléseket a mellhártya, hashártya, szívburok, ritkán - ha tüdő infarktus, az akut hasnyálmirigy-gyulladás, vérzéses diathesis, tuberkulózis);

3) lipémiás (nehezen keresztül mellkasi nyirokérhez miatt tömörítési a daganat, megnagyobbodott nyirokcsomók, valamint a nyúlás okozta trauma vagy tumor);

4) hilusopodobnye (krónikus gyulladás a savóshártyák miatt a cellák összeomlásának bőséges zsíros elfajulás);

6) koleszterin (a betokozódott krónikus folyadékgyülem pleurális, perikardiális vagy hasüregbe);

7) rothasztó (lőtt sebek és csatlakozás rothasztó flóra);

Vegyünk egy pár jellemző bizonyos kiválasztási termékeket.

Gennyes váladék jellemző a nagyszámú polimorf magvú leukociták, főleg halott vagy megsemmisült (genny sejtek), enzimek, autolízis termékek szövet, albuminok, globulinok, néha - fibrin szálak, különösen a nukleinsavak, ami a nagy viszkozitás a genny. Következésképpen gennyes váladék meglehetősen zavaros, zöldes árnyalatú. Ez jellemző a gyulladásos folyamatok okozta coccal fertőzés patogén gombák által vagy kémiai flogogenami mint például terpentin, mérgező anyagok. Gennyes váladék gyakran színezett vörös-barna vagy barna szín a vér vagy vér pigment szennyeződések. A mikroszkóp alatt látható egy hatalmas számú gennyes sejtek: egy részük jól megőrzött, más ráncos, szemcsés, gyakran eléri a teljes szétesés. Amikor empyema öltött - szilárd tömeget törmelék és az elhalt sejteket genny, kövér cseppek, kristályok néha gematoidina koleszterin és szinte mindig gazdag növényvilág. Eredeti és ritkán előforduló minta figyelhető meg az úgynevezett mellhártya eosinophilia. Ezekben az esetekben akár 75% -át a sejtek eozinofil pleuralis folyadékgyülem polynuclears, mivel ezek általában akkor fordul elő 1-5%. A vér általában ezekben az esetekben nincs eosinophilia. A masszív eozinofília (75-80%) volt megfigyelhető a készítmény ismételt defektek lépésben reszorpció hemothorax.

Jellemző a bűzös váladék rothadási termékeket szövet, ahol a muddy green színű, rendkívül kellemetlen szagú indol és szkatolszint. Alakult a csatlakozása esetén a kórokozó anaerob. A mikroszkóp alatt kiderült gennyes gyöngyök, erősen degenerált, koleszterin kristályok és sok zsírsavak, néha a kristályok gematoidina, sok különböző mikroorganizmusok.

Molochnovidnye váladékok egyesített lipémiás, hilusopodobnye psevdohileznye váladékok, és, hiszen a forma hígított tejet zöldes izzás.

Lipémiás váladékok származnak diszkontinuitás a nyirokerek és a lejárati nyiroknedv. Az ilyen kiválasztási termékek elsősorban megfigyelhető a hasüregbe, de vannak a mellhártya üregbe miatt szakadás a mellkasi cső, bordaközi és a tüdő nyirokerek. Tejszerű megjelenésű jelenléte miatt a nagy mennyiségű zsír, amely könnyen leülepedik és képez egy felső krémes réteget. A mikroszkóp alatt, ezek határozzák meg a zsírcseppek, foltos fekete a osmievoy sav és piros - a szudáni 3; Ezen kívül találtak egy csomó vörös vérsejtek, limfociták és néhány polynuclears. Amellett, hogy chylous váladék egy észtert vagy -étert, néhány csepp előzetes lúgosítás kálium-hidroxid-oldattal gyorsan világosítja váladékot. Lipémiás váladékok önkényesen roll up, de nem egészen egy időben - a konvolúció fibrin jelennek meg őket újra.

Hilusopodobnye váladékok (. Hydrops chyliformis s adiposus) sokkal gyakoribbak, mint a lipémiás; Ezek miatt előforduló krónikus gyulladás és a savós hártyák gyakran megfigyelhető: a hasüregben - a atrófiás cirrhosis, a pleurális üregek - a tuberkulózis, a szifilisz és a rosszindulatú daganatok a mellhártya. Tej formájában ezek a váladékok függ szétesett elfajzott sejteket. Általában a zsír bennük sokkal kisebb, mint a chylous váladékok, de a mikroszkóp alatt úgy néz ki, általában formájában nagyobb zsírcseppecskéit; együtt a legújabb is találtak sok elfajzott sejteket.

Vegyes váladékok megfigyelt gyulladás bekövetkezett a háttérben, hogy gyengül a szervezet védekező és ezzel csatlakoznak a másodlagos fertőzés. Megkülönböztetni seroplastic, seropurulent, savós-vérzéses, gennyes-fibrines váladékok.

A biológiai jelentősége kiválás, hogy, mint a fő összetevője a gyulladás patológiás folyamat, ez hordozza azt fontos védő szerepét, ami a következő. Kiizzadási nyújt szállítási szöveti plazma mediátorok - az aktív komponenseket a komplement, kininek, véralvadási faktorok, a plazma enzimek, biológiailag aktív anyagok által felszabadított aktivált vérsejtek. Együtt szöveti mediátorok részt vesznek a lízis és elpusztítását mikroorganizmusok, vonzza leukociták, opszonizáció kórokozója, stimulálása fagocitózis, sebtisztító, reparatív jelenségek. A váladékot a vér áramlását a kandalló található anyagcsere termékek, toxinok, azaz gyulladásos fókusz végez vízelvezető eliminálható funkciót. Másrészt, mivel a véralvadás nyirok a kandallóban, a fibrin lerakódása váladék érték súlyosbítja a vénás pangást trombózis és a vénás és nyirokér növekszik, mert Részt vesz a késedelem a kandalló mikrobák, toxinok, anyagcsere termékeket.

Azonban, bizonyos feltételek mellett, oda vezethet, hogy a váladék a gyulladásos szövődmények - bevezetéssel a folyadéknak a testüregben a fejlesztési, például, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás; tömörítés közeli szervekben; gnoeobrazovaniyu a fejlesztési egy tályog, empyema, cellulitis, Pius. összenövések képződését okozhatja az elmozdulás és a szervi diszfunkció. Nagy jelentősége van a lokalizáció a gyulladásos folyamatot. Például, kialakulása a nyálkahártyán a gége a diftéria-fibrines izzadmány okozhat asphyxia.