Tényezők fertőző folyamat
1. Kórokozó. Egész életében a magasabb rendű szervezetek kapcsolatba kerülünk a világ a mikroorganizmusok, de okozhat fertőző folyamat képes csak egy kis részét (körülbelül 1 / 30.000) mikroorganizmusok.
Kórokozók fertőző bolez meg - megkülönböztető jele, és hogy genetikailag meghatározott toksonomicheskim koncepció lehetővé teszi megszemélyesíteni hasadó kórokozó mikroorganizmusok, és feltételesen kórokozó szaprofita. Pathogenitási ott valami mikroor-szerű élőlények fajtájától, és a megjelölés alkotja számos tényező: virulencia - patogenitás intézkedések rejlő törzs a kórokozó; Toxicitás - képes termelni és kiválasztani a különböző toxinok; invazív (agresszív-STI) - képesek legyőzni és terjedését a szövetekben a mikroorganizmus.
Kórokozók gének határozzák meg, amelyek részei a mobilis genetikai elemek (plazmidok transz könnyedén kezdeményezhet hívást és mérsékelt bakteriofágok). mobil előny
Szervezése gének lehetséges megvalósítás Fast raj baktériumok alkalmazkodni a változó környezeti feltételek között.
A kórokozók fertőző betegségek szem-összekötő a legkülönbözőbb hatások biztonsági (és a Dru-Gia) host rendszer. Amellett, hogy a stimuláció védő fur-nisms - antitestek, celluláris immunitás aktiválását komple-ment, a rendszer makrofágok és neutrofilek - mikroorganizmusok és paraziták különféle káros hatása az immunrendszerre: az indukciós a stressz, vérzéses reakciók (vaszkuláris károsodás), allergiás reakciók, autoimmun -teta (akár szisztémás súlyos sérülések), egyenes toksi cal hatása a sejtek és szövetek, immundepresszió a tumorok kifejlődése.
Az immunszuppresszió fertőzések gyakori lehet (bejelentési-Leniye több T- és / vagy a T-és B-sejt immunitás), mint például a kanyaró, a lepra, a tuberkulózis, a leishmaniasis, zsigeri, fektsii in-indukált Epstein Bappa vagy specifikus XYZ gyakrabban ha a hosszú perzisztens fertőzések, különösen akkor, ha a fertőzött limfoid sejtek (AIDS) vagy az indukciós antigén-specifikus T-szuppresszor (lepra).
Egy fontos mechanizmus a sejt és szöveti károsodás során in-fektsiyah a hatása exo-és endotoxinok, például a Ente-robaktery, kórokozója tetanusz, diftéria és sok vírus. Mérgező anyagok egyaránt rendelkeznek helyi és rendszerek NYM lépéseket.
Sok fertőzések jellemzi az allergiás és autoimmun reakciók, amely jelentősen bonyolítja Techa-készlet alapbetegség, és bizonyos esetekben lehet a további fejlődéshez szinte függetlenül azok indukálta-zott szer.
Kórokozók számos olyan tulajdonsággal, amely megakadályozza a kosár védőhatás azok gazdafaktor, és amelyből károsító hatását a védelmi rendszer. Így lisaharidy, fehérje és lipid komponenseket a sejtfal a kapszula és ügynökök száma gátolják a fagocitózis és Perevi-Rivanj.
Egyes kórokozók, hogy található intracellulárisan, pro-indukál kataláz, nem okoz a robbanás oxigén (az egyik fő védekezési mechanizmusok fagocita), elhelyezése a többi-kívül a fagoszóma, elkerülve ezáltal fellépés lizoszomális enzimek, és mások gátolják fagoszóma fúzió lizoszómákban MI. Példák az ilyen nem eléggé hatásos fagocitózis megtalálható néhány szakaszaiban által okozott fertőzések mikobaktériumok, ha sr, staphylococcusok, Toxoplasma, Legionella és Dru-gimi mikroorganizmusok és paraziták.
A kórokozók Néhány fertőzés nem okoz immunválaszt, mintha elkerülve a szerzett immunitás. Sok excitaton-turer, éppen ellenkezőleg, okozhat gyors immunválaszt, ami a szöveti károsodás, mint a immunkomplexek, amelyek magukban foglalják az antigén a kórokozó és antitestek.
Védő tényezők a betegség kórokozóinak az anti-genetikai mimikri. Például, hialuronsav kapszula Streptococcus antigének azonos kötőszövet lipo-poliszacharidok enterobaktériumok tökéletesen reagál transz-ültetvény antigének, Epstein-Barr-vírus ne-rekrestny antigént humán magzati csecsemőmirigy.
Az intracelluláris helyét patogén fertőzés mo Jette lehet olyan tényező, amely védi a immunológiai fogadó nisms NE (például intracelluláris helyét Mycobacterium tuberculosis a makrofágokban, Epstein-Barr-vírus -to keringő limfociták, malária kórokozója - az eritrociták).
Egyes esetekben, a fertőzés fordul elő szakaszai organizmusok, amelyek hozzáférhetetlenek a antitestek és a sejt-közvetített immunitás - a vesék, az agy, a prosztata, a néhány (veszettség vírusok tsitomegalo vírus, Leptospira), vagy a sejtekben a kórokozót nem áll rendelkezésre, hogy az immunrendszer lízis (herpesz-vírusok, kanyaróvírus).
Fertőző előállítására, amely eljárásban Patho gén start és mikroorganizmus fogékonyak rá. Popa danie kórokozók a makro-organizmus, nem minden GDS kialakulásához vezet a fertőző folyamat, és még inkább, hogy klinikailag nyilvánvaló fertőző betegség.
Az a képesség, hogy a fertőzést okozó nem csak attól függ a con-központosítás és kórokozó virulencia, hanem a bejárati kapu a kórokozóknak. Attól függően, hogy a Kórtan fore-gate különbözőek vagyunk, és csatlakozik a koncepció „a útvonalú adás fektsii”. Állapot gazda is befolyásolja a hatékony-ság megvalósításának útjai, különösen ami a rev-nek kapcsolatos patogén mikroflóra.
Kölcsönhatás a kórokozók és a mikroorganizmus egy rendkívül összetett folyamat. Ez obuslov-len nemcsak a fent leírt tulajdonságok a kórokozó, hanem az állam a mikroorganizmus, annak faj és az egyes (genotípus) jellemzői, különösen alakult hatása alatt a fertőző betegségek.
2. Mechanizmusok védelmére a mikroorganizmus. Fontos szerepet májvédő biztosítását a mikroorganizmus kórokozók játszanak általános vagy nem specifikus, mechanizmusok ko-torym közé tartoznak a normál helyi mikroflóra, genetikai tényezők, a természetes antitestek, a morfológiai integritása-ség a testfelület, a normális kiválasztási funkciójának
szekréció, fagocitózis, a jelenléte a természetes-killsron sejtek, a természet a teljesítmény, neantigenspetsifichesky immunválasz, fibronektin, és hormonális tényezők.
Mikroflórája mikroorganizmus lehet két csoportra oszthatók-nN: normál állandó és tranzit, ami a szervezetben maradandó.
A fő mechanizmusa a védőhatás mikroflóra tekinthető a „verseny” az idegen mikroorganizmusok számára ugyanazt az ételt (interferencia) ugyanazon receptorok a gazdasejt (tropizmusuk); Zines bakteriológiai termékek, amely toxikus a más szervezetekből; fly-tüsszentés termékek zsírsavak vagy más metabolitok; folyamatos gőz-hangban az immunrendszer fenntartani egy alacsony, de állandó-Nogo expressziós szintjét molekulák II osztályú hisztokompatibilitási komplex (DR) a makrofágok és más antigénbemutató sejtek; stimulálása kereszt-védő immun faktorok, mint például a természetes antitestek.
Természetes mikroflóra befolyásolják a környezeti tényezők, mint a táplálkozás, a higiénia, lustaság zapy levegőben. Annak szabályozása a hormonok is részt vesznek.
A leghatékonyabb eszköze elleni védelem a patogén mikroorganizmus morfológiai integritása felső felülete a test. Ép bőrön alkotnak egy nagyon EF-ficiency mechanikai gát, hogy mikroorganizmusok, Cro-NE, a bőr egy speciális antimikrobiális-tulajdonságokat. Csak nagyon kevés kórokozók áthatolhat a bőrön, így, hogy előkészítsék az utat a mikroorganizmusok kell hatást a bőrön, mint a fizikai tényezők például trauma, sebészeti sérülés, a jelenléte VNU-súrlódási katéter, stb
Ez rendelkezik mikrobaellenes tulajdonságokkal, és szekretált nyálka-szekréció stymi kagyló, amely lizozim, yuschy okozó baktériumokat lízis. nyálkahártya titkos is tartalmaz specifikus immunglobulinok (főleg, IgG és szekretoros IgA).
Miután áthatoló külső akadályok (burkolatok) a gazda mikroorganizmusok arc-CIÓ további biztonsági mechanizmusok. Szint és helye ezeknek GUMO-eral és a sejtek védelmi összetevők szabályozzák cito-kinami és egyéb termékek az immunrendszer.
Komplement egy csoport 20 szérumproteinek, hogy kölcsönhatásba lépnek egymással. Míg a legtöbb az összes komplement aktiválás társul egy adott immun-how és keresztül valósul a klasszikus útvonalon, komplement is aktiválható bizonyos felületi-mikroorga nisms keresztül alternatív útvonalat. aktiválása a komplement
Ez a vezető lízisét mikroorganizmusok, hanem fontos szerepet játszik a fagocitózis, citokinek és adhéziós leukoszínezék tsitov fertőzött területeken. A legtöbb komponens a komplementet szintetizáljuk a makrofágokban.
A fibronektin - fehérje nagy molekulatömegű ko-tory megtalálható a plazmában és a sejtek felületén, fontos szerepet játszanak a saját tapadása. A fibronektin kiterjed RECEP Tori a sejt felszínén, és gátolja a tapadást hozzá MnO-GIH mikroorganizmusok.
A mikroorganizmusok behatolnak a nyirokrendszer, a tüdő vagy a véráramba, elfogott és elpusztult fagocita sejtek, amelyek elvégzik a szerepe a poli-morfikus leukociták és monociták keringő Cro-VIE és áthatoló a szövetet a helyeket, ahol Lejátszásalapú Leniye alakul.
Mononukleáris fagociták a vérben, a nyirokcsomók, a lép, máj, csontvelő és a tüdők rendszert monocita-eredetű makrofágok (mielőtt nevezték Rheticus-loendotelialnoy rendszer). Ez a rendszer eltávolítja a vér és nyirok mikroorganizmusok, valamint a sérült vagy az öregedés sejtek a gazdaszervezet.
Az akut fázis válasz, hogy bevezetése mikroorganizmusok-ha acteristic képződését aktív szabályozó molekulák (citokinek, újonnan, prosztaglandinok, hormonok) fagociták, limfociták és endoteiiális sejtek.
Citokin termelés alakul ki, fagocitózis, a Lipany-organizmusok és anyagok kiosztott őket a tetején a sejt-felszínén. A szabályozása az akut fázis válasz, hogy E bevezetése kroorganizmov mononukleáris fagociták részt vesznek, a természetes gyilkos kormányzati, T-limfociták és endoteliális sejtek.
A leggyakoribb tünet egy akut fázis tántorgó-ka, az előfordulása, amely kapcsolatban van megnövekedett prosztaglandinok termelését a hipotalamusz hőszabályozó központ és körülötte válaszul a megnövekedett citokinek felszabadulását.
3. Mechanizmusok behatolás a gazdaszervezet. Mikroorganizmusok ugyanis a fejlesztés egy fertőző betegség és a szöveti károsodást három módja van:
- érintkezés vagy behatolást gazdasejtekbe, okozva
haláluk;
- izolálásával endo- és exotoxinok, hogy megöli a sejteket, feloldjuk a régió, valamint olyan enzimeket okozó idő-Rushen szöveti komponensek, vagy káros a vér-bíróság;
- provokáló fejlesztése a túlérzékenységi reakciók, koto-
rozs vezet a szöveti károsodást.
Az első módszer elsősorban a hatását a Viru-baglyok.
Vírusos kár, hogy a sejtek a gazda megjelenik az eredmények, Tata penetráció és a vírus szaporodásához bennük. A vírusok a felszínükön fehérjék, specifikus kötőfehérjék szárak receptorok gazdasejtek, amelyek közül sok a képződött-fontos funkciókat. Például, az AIDS-vírus kötődik a fehérje részt vesz a bemutatása antigén-limfociták-help-set (CD4), Epstein-Barr-vírus - komplement receptor makrofágokon (CD2), a veszettség vírus - acetilkolin újbóli receptorok neuronok, és a rhinovírusok - adhéziós protein ICAM 1 a nyálkahártya sejtek.
Az egyik oka a vírus tropizmust jelenléte vagy hiánya-receptorok gazdasejtek, amelyek lehetővé teszik V-Rusu megtámadják őket. A másik oka a tropizmusának vírusok is képesek szaporodni belül bizonyos sejtekben. Vi-Rion vagy része, amely egy gén és egy specifikus polimeráz behatolnak a sejtek citoplazmájában a következő három módszer egyikével: 1) a PU-teljes vírus transzlokáció a plazmamembránon keresztül;
2) fúzióval a vírus burok és a sejtmembrán;
3) által okozott receptor által közvetített endocitózis a vírus és az azt követő egyesülés az endoszóma membránnal.
A cellában, a vírus elveszti héj, elválasztjuk a gént a többi szerkezeti elemek. Ezután többszörözött vírusok-enzimek felhasználásával, különböző az egyes családok a vírusok. Ahhoz, hogy megismételni a vírusokat használjuk enzimek Ho zyaina sejtek. Az újonnan szintetizált vírusokat összegyűjtjük formájában újonnan virio a sejtmagban vagy a citoplazmában, majd látszanak.
Vírusos fertőzés lehet abortív (inkomplett virális replikációs ciklus), a látens vírus (vnut-ri a gazdasejt, például Herpes zoster) és tartós (virionok szintetizált folyamatosan vagy zavarok nélkül sejtfunkció, mint például a hepatitis B).
Osztja 8 sejtpusztulás mechanizmusok makroorganiz-ma vírusok:
1) A vírusok okozhatnak a DNS szintézis gátlása, RNS, fehérje vagy sejtek;
2) egy vírus fehérje lehet közvetlenül bevezetjük a ragasztó-finom membrán, ami a károsodás;
3) a virális replikáció során is lizáljuk a sejteket;
4) lassú vírusfertőzések betegség Global fejlesztése etsya egy hosszú latens periódus;
5) tartalmazó gazdasejt felületén egy sejt-WIDE vírus fehérje ismerhető az immunrendszer által, és elpusztult-felesége segítségével limfociták;
6) gazdasejt lehet sérült miatt Auto-ed rendű fertőzések után kialakult vírus;
7) a megsemmisítése egyik típusú sejtek a vírus halált is eredményezhet rokon sejtekben;
8) vírusok sejttranszformációt okozhat, ami a tumor-vezetőképes növekedését.
A második út a szövetkárosodás fertőző bolevaniyah-asszociált elsősorban baktériumok.
Bakteriális sejtek károsodását attól függ, képes-STI baktériumok tapadnak gazdasejt vagy behatolni vagy toxinokat termelnek. Baktériumok adhéziója a sejtek gazdaszervezetekben, jelenléte miatt a felületükön hidrofób Kitty elem, amely képes kötődni a felszínre az eukarióta sejtek.
Ellentétben a vírusok, amelyek képesek behatolni bármely sejt, fakultatív intracelluláris baktériumok elsősorban befolyásolják a hámsejtek és a makrofágok. Sok integrin baktériumok leküzdésére fogadó sejtek - a plazma membrán fehérjék, amelyek kötődnek komplement fehérjék vagy extracelluláris mátrix-finomítása. Egyes baktériumok nem lehet egy hatolt gazdasejtek közvetlenül, hanem behatolnak a hámsejtek és a makrofágok keresztül endocitózis. Számos baktérium képes szaporodni makrofágok.
Bakteriális endotoxin egy lipopolisa papagájhalak, amely egy szerkezeti eleme a külső span mintegy-negatív baktériumok. Biológiai aktivitása LPS, megnyilvánult a képesség, hogy indukálja horadku Do-aktiválják a makrofágokat, és a mitogén-indukált B-sejt jelenléte miatt a lipid-A-I Saharov. Azt is con-kötésű citokinek felszabadulását, beleértve a tumor nekrózis faktor és az interleukin-1 gazdasejtek.
Baktériumok kiválasztó különböző enzimek (Leukocidin, hemolizineket, hialuronidáz, koa, fibrinolizin). A szerepe a bakteriális endotoxinok a fejlesztés fertőző bolez, hogy jól megalapozott. Ismert és molekuláris mechanizmusainak célzó tevékenységüket a pusztítás a szervezet ho-zyaina sejtekben.
A harmadik út a szövetkárosodás során fertőzések - idő-vitie immunpatológiás reakciók - mind a tipikus VEE-szintek, és a baktériumok.
A mikroorganizmusok képesek elkerülni az immunrendszer-fur-organizmusok a gazdaszervezet védekező hiánya miatt az immunválasz; ellenállás és komplementsvyazannomu lízis és F gotsitozu; Variabilitás vagy elvesztése antigén tulajdonságok; devel Tia specifikus vagy nem specifikus immunszuppresszió.