táplálkozási tényezők
Mivel a máj vyaolnyaet oly sok funkciót, ez megköveteli a magas szintű vérellátást. Megsértése a hepatikus véráram (beáramlás és kiáramlás a vérben) kialakulásához vezet a hipoxia hepatociták és azok későbbi megsemmisítése és cseréje parenchimában kötőszövet.
Befolyásoló tényezők mechanikai
Ezek a tényezők lehetnek elzáródása az epevezeték, ami a magas vérnyomás epe és epevezeték szakadás, károsodás hepatociták.
ÁLTALÁNOS patogenezisében betegségek, a máj.
Davydov Tareeva működik, és megállapította, hogy bármilyen káros hatása a máj felelős szabvány reakciót, amelyben egy fázisok száma lehet megkülönböztetni:
1. Fázis megsértése energitiki és a biokémia.
Először is a legérzékenyebb alépítmény sérült májsejtek - az endoplazmatikus retikulum, mitokondrium, lizoszómákat.
2. A regenerációs szakban a májszövet.
Az aktiváló jel a helyreállítása a májtömeg érzékelik nemcsak a hepatociták által, hanem kötőszöveti elemek, tehát párhuzamos folyamatok és a kialakulását a hepatociták és a kötőszövet. Az arány E két elem regenerálása számos tényezőtől függ: a súlya a sérült szövetek, a kár mértékének máj lebeny, a tevékenység a patológiás folyamat a májban perfúziós körülmények között sérült területeket parenchyma.
3. fázis sclerosis.
Beszűkült szindrómák.
Jelenleg széles körben elterjedt tünet osztályozási elv a májműködési zavar.
Osztja következő máj- szindrómák:
1. citolitikus szindróma;
2. mezenchimális-gyulladásos szindróma, hiperaktív szindróma mesenchyma immunrendszerrel szindróma;
3. Cholestatikus szindróma, szindróma rendellenességek cirkulációja és szekréciója az epe.
4. szindróma portocavalis bypass a májban, „off” szindróma máj, portális hipertenzió szindróma;
5. szindróma májelégtelenség, szindróma hepatodepressive, gepatoprivny szindróma;
6. szindróma regeneráció és a tumor növekedését.
Citolitikus szindróma.
Citolitikus szindróma ered az emberi májban cellaszerkezet, elsősorban hepatociták. Ezek az elváltozások néha korlátozódik a sejtmembrán, gyakran kiterjesztik a citoplazmába, és azok az egyes sejtek, mint egész. Továbbra is elsősorban a citoplazmában kell tekinteni sérti a permeabilitása sejtmembránok. Tipikusan, a kezdeti szakaszban a citolízis állapotváltozások lipid membrán réteg (különösen növekszik lipidperoxidáció) és hepatocita Shell áteresztővé válik számos anyagokat, különösen intracelluláris enzimek. Fontos hangsúlyozni, hogy a citolízist egy tipikus helyzet nem azonos necrobiosis sejteket. Amikor citolízistől eléri fokú necrobiosis „elhalás” kifejezést használják a klinikai gyakorlatban. Cytolyticus folyamat befolyásolhatja néhány májsejtek, de sokkal általánosabb, elfog egy hatalmas számú homogén sejteket.
Citolízist - az egyik fő mutatók a tevékenység a máj patológia. Létrehozó okok citolízistől játszik fontos szerepet természetének megértése a kóros folyamatot.
A patogenezisében citolitikus szindróma, az egyik fő szerepet játszott kárt a membránok a mitokondriumok, lizoszómák, granuláris citoplazmatikus retikulum és maga a sejtmembrán.
Győzd mitokondriumok torzulását eredményező folyamatok oxidatív foszforiláció, miáltal az ATP-koncentráció csökken. A jelentős csökkenés az energiatermelésben kíséri zavar a szerkezet és funkció.
A döntő szerepet citolitikus szindróma játszanak hidroláz lizoszómákban. Sérülés esetén lizoszomális membránok hidrolázok a citoplazmában és romboló hatással májsejtek sejtszervecskék. De az aktiválás lizoszómális hidrolázok fordul elő a későbbi szakaszaiban citolitikus szindróma.
Damage granuláris citoplazmatikus retikulum - jellegzetes tulajdonsága megsemmisítése hepatociták hatása alatt különböző tényezők. Ez zavart szintézisét a strukturális és funkcionális fehérjék.
Jelentős szerepet patogenezisében citolitikus szindróma játszik a sejtmembrán károsodását. Ez kíséri mind a gyors elvesztése intracelluláris komponensek - elektrolit (különösen a kálium), enzimek, amelyek található az extracelluláris térben, és növeli a cella tartalmát elektrolit jelen nagy koncentrációban, az extracelluláris folyadékban (nátrium, kalcium). A sejten belüli környezet drámaian megváltozik. Ez ahhoz vezet, hogy a bontást az egyes folyamatok a sejtben. Különösen fontos az a sejten belüli kalcium-koncentráció, ami tovább súlyosbítja károsodás sejtmembránokat és organellumok. Moleklyarnye finom mechanizmusok sejtmembrán károsodást a fejlesztés cytolyticus szindróma még tanulmányozzák. Kétségtelen, hogy a különböző károsító tényezők különböző hatást egyidejűleg. Fordulnak elő POL fehérje denaturációt, károsodott fehérje-összetételének megsértése poliszacharidok készítmények és egyéb folyamatok.
Nézzük meg az értékét LPO a fejlesztés citolitikus szindróma:
1. Mivel POL szubsztrát ezek telítetlen zsírsavak, a membrán lipidek, az erősítés POL megváltoztatja fiziko-kémiai tulajdonságai a lipid réteg membrán, és ezáltal növeli annak permeabilitását;
2. Az így kapott aktív oxigén gyökök vezethet zavar a sejtmembrán fehérje szerkezetek, rendellenességek usugoblyaya permeabilitás.
Etipatogeneticheskomu azon az alapon, több változat citolitikus szindróma:
1. Előnyösen toxikus (citotoxikus) citolízis - közvetlen károsító hatást etiológiai ágens:
2. Immunotsitoliz - fellépés etiológiai ágens által közvetített immunpatológiai reakciók:
1) virális, alkoholos vagy kábítószer-elváltozás;
3. Hidrosztatikus citolízistől:
1) a fejlesztési epe magas vérnyomás;
2) a magas vérnyomás kialakulását, a máj vénás rendszerben.
4. hipoxiás citolízis szindróma ( "sokk máj" et al.);
1) egy éles hiányban energia értéke az élelmiszerek (összesen éhezés);
2) ha expresszálódik hiányban egyedi energia komponensek (hiánya húgyhólyaggyulladás, -tokoferol, stb).
MUTATÓK citolitikus szindróma: aminotranszferáz, izocitrát-dehidrogenáz, szorbit-dehidrogenáz.