Szubakut miokardiális infarktus - szív kezelésére
Szubakut fázisában, a miokardiális infarktus. Maradék hatásai szívinfarktus az EKG
A harmadik (szubakut) lépés tükrözi a változásokat az EKG-n való megjelenéséhez kapcsolódó nekrózis zónák, ahol vannak ebben az időben feldolgozza felszívódást, proliferáció, javítási és szervezés, valamint a jelenléte „ischaemiás zóna” változások, amelyek miatt egy kis mértékű szívizom perfúzió kudarc és elsősorban gyulladásos reakció miatt kapcsolatba felszívódó nekrózis. károsodási zóna ebben a szakaszában a fejlődés a szívroham rendszerint már ott van. Az EKG vezet egy pozitív elektród a fentiekben megjegyeztük miokardiális megnagyobbodott fogat Q és negatív szimmetrikus fogat T.
Időtartam szubakut szakaszban értéke 1 és 2 hónap méretétől függően az infarktus és a betegség. Ebben az időszakban, a mélység a EKG T-hullám miatt a csökkentett „iszkémia zóna” fokozatosan csökken.
A negyedik szakasz - a színpadon a fogat alakult ki a helyszínen a szívroham. Az EKG változások csak a QRS komplexum. Ezek között a legfontosabb nagyított karom, hogy csökkenése miatt a elektromotoros erő miatt a szakterületen szubsztitúciós villamosan inaktív miokardiális hegszövet. Ezen túlmenően, az EKG vagy csökkent jelölt R a felosztott karom vezet a heg és a magas P hullám ellentétes helyzetben. S-T szegmens a szintvonalak, és a T-hullám általában negatív. Előfordul, hogy a T-hullám pozitív.
Fokozott Q hullám általában határozzák meg az EKG-sok éven át, gyakran az élet. Előfordulhat azonban, hogy csökken. Néha Q hullám meglehetősen gyorsan (néhány hónapon belül), vagy fokozatosan (több évre) csökken a normál méret. Ezekben az esetekben az EKG nem tapasztaltak semmilyen jelét szívinfarktus.
Ezt a lehetőséget ki kell venni annak érdekében, hogy elkerüljék a hibákat bonyolult esetekben. Jellemzően a teljes eltűnését EKG-jelek a szívizom megfigyelt viszonylag kevés hegesedés vagy helyezzük területeken hozzáférhetetlen hagyományos EKG. Ennek az az oka fokozatos csökkentése patológiás Q-hullám EKG dinamikája összefüggésben lehet kompenzációs hipertrófia az izomrostok belül a heg vagy cirkulárisan kerülete mentén a heg.
Mivel EKG változások szakaszában szívinfarktus gyakorlati jelentősége van, mivel ez lehetővé teszi a jogot, hogy az időponttal a szívroham és minden esetben, ha összehasonlítjuk a dinamikája a betegség és az EKG.
Attól függően, hogy az elővásárlási megsemmisítése egy adott területen a szív követi az alapvető lokalizáció szívinfarktus:
I. A miokardiális elülső bal kamrafai.
a) miokardiális közös elülső fala a bal kamra magában foglaló elülső részét az interventrikuláris septum és az oldalfal (gyakori elülső infarktus);
b) a szívizom elülső falának szomszédos részei az oldalfal és a bal kamrai csúcson (perednebokoEoy infarktus);
c) a szívizom elülső része az interventrikuláris septum;
d) miokardiális felső részei az elülső fal (nagy anterior infarktus);
e) közös miokardiális felső rész az elülső és oldalsó falai a bal kamra (nagy anterolaterális infarktus).
II. Miokardiális balkamra hátsó fal.
a) miokardiális nizhnepravyh részein a bal kamrai hátsó falat, általában magában a hátulsó interventricularis septum (zadnediafragmalny infarktus);
b) a szívizom nkzhnelevyh szétválására hátsó fal és az oldalfal a bal kamra (posterolateralis infarktus);
c) a szívizom felső részét a bal kamrai hátsó falat (zadnebazalny infarktus).
III. Mély miokardiális interventrikuláris septum és a szomszédos részek az elülső és hátsó falak a kamra (mély miokardiális septum).
IV. Miokardiális bal kamrai oldalfal.
a) kiterjedt miokardiális előnyösen alsó oldalán szakaszok a bal kamra (oldali támadás);
b) szívroham, a bal kamrai korlátozott szétválására felső oldalfal (magas oldali támadás).
V. melkoochagovyj szubendokardiális infarktus a bal kamra (az egyik meghatározott helyeken a követelés. I, II, III, IV).
VI. Intramural melkoochagovyj miokardiális bal kamrai (az egyik meghatározott helyeken a követelés. I, II, III, IV).
VII. Jobb kamrai infarktus.
VIII. Szívizom pitvari.
Tartalom témák „EKG szívinfarktus”:
Szubakut időszakban a miokardiális infarktus (akut miokardiális infarktus)
Szubakut miokardiális infarktus. miokardiális infarktus szakaszban: akut és szubakut perody.
Az akut időszakban.
Akut MI időszakban folytatódik (hiányában a visszaesés a betegség) 1-től 10 napig. Ebben az időben, kialakítva gócok nekrózis, van reszorpcióját nekrotikus tömegek, aszeptikus gyulladást a környező szövetekben, és hegképződés kezdődik. A végén elhalt fájdalom enyhül, és ha van újra, csak abban az esetben szívinfarktus visszaesés vagy korai infarktus utáni angina. Annak a valószínűsége, akut szívritmuszavar csökken napról-napra. A második napon, vannak jelei a MI-reszorpció nekrotikus szindróma (láz, izzadás, leukocytosis, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet). A harmadik napon a szívizom-elhalás súlyosbodó hemodinamika - mérsékelt vérnyomás-csökkenés (szisztolés főként) a tüdőödéma vagy kardiogén sokk. A magassága miomalyatsii első hetében transmurális szívinfarktus kockázata a legmagasabb törés a szívizom.
Szubakut időszakban.
Szubakut átlagos időtartama 2 hónapig tart. Ez lesz szervezet a heg. Tünetek megszűnnek felszívódást elhalt szindróma. Tünettan ki mértékétől függ a kontraktilis funkció a károsodott szívizom (szívelégtelenség jelei és mások.).
Postinfarctusos időszak (késői) - főállású hegesedés elhalás és a heg konszolidáció.
A tipikus esetekben, transzmurális MI már roham alatt a fájdalom lehet azonosítani jellemző EKG változások - emelő STrsnizhenie fogat szegmens F, a megjelenése egy mély és széles Q, később alakult negatív T. ezt követően egy, néhány hét vagy hónap jelei infarktus megy lassú, fordított fejlődését. Később más eltűnik kibővített fog Q, ami gyakran egy egész életen át tartó jele transmurális szívinfarktus. EKG-eltérések is ki lehet fejezni a különböző vezetékek, attól függően, hogy a lokalizáció a szívinfarktus. EKG korlátozott diagnosztikus értéke az ismételt infarctus, a régi blokád balszárblokkos. Nagy diagnosztikai értéke van a rövid távú (2-4 nap) az emelkedés a vér enzimaktivitás - kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz, glutamin-transamina- PS vagy a megjelenése kardiális fehérjék a vérben (troponin T et al.).
Szövődményeket súlyosbítja során szívinfarktus. Aritmiák, különösen sinus tachycardia, szabálytalan szívritmus, megfigyelhető a legtöbb betegnél, különösen az első 3 nap a betegség. A legveszélyesebb kamrafibrilláció és teljes keresztirányú blokád szintjén a intraventrikulas rendszert. Kamrafibrilláció gyakran előzi kamrai tachycardia és korai ütések, a blokád - növekvő vezetési zavarok. A bal kamrai szívelégtelenség (pangásos szörtyzörejek, kardiális asztma, tüdőödéma) gyakran észlelt az akut periódusban a betegség. A legsúlyosabb formája a bal kamrai elégtelenség -kardiogenny sokk, ami lehetséges egy különösen nagy infarktus és általában halálhoz vezet. A tünetei - csökkenés a szisztolés vérnyomás (az alábbiakban 80 Hgmm.)., Tachycardia és jelei romlása perifériás keringés: Cold sápadt bőr, cianózis, tudatzavar, csökkenő diurézis. Lehetséges embólia a tüdő artériában (ez lehet oka a hirtelen halál), vagy a szisztémás keringésbe. Mitrális visszaáramlás gyakran előfordul, ha elfog az egyik szemölcsizmok. Akut bal kamrai aneurizma nagy méretű lehet ismerni klinikailag a torz hullámosság precardiac területen EKG stabilizáló jellemző akut fázisa MI, és megerősíthető radiográfiával vagy echokardiográfiával. Ezeknél a betegeknél, van is hiányzik a vérkeringést. Néha a páciens kiterjedt transzmurális infarktus, a szív egy külső résméretû, amely mellé mutatkoztak akut véráramlás megszűnése. Dressler szindróma - késői szövődmény (egy héttel később, miután MI) megnyilvánult jelek pericarditis (leggyakrabban), mellhártyagyulladás, ízületi fájdalmak, eosinophilia.
Az akut időszakban.
Akut MI időszakban folytatódik (hiányában a visszaesés a betegség) 1-től 10 napig. Ebben az időben, kialakítva gócok nekrózis, van reszorpcióját nekrotikus tömegek, aszeptikus gyulladást a környező szövetekben, és hegképződés kezdődik. A végén elhalt fájdalom enyhül, és ha van újra, csak abban az esetben szívinfarktus visszaesés vagy korai infarktus utáni angina. Annak a valószínűsége, akut szívritmuszavar csökken napról-napra. A második napon, vannak jelei a MI-reszorpció nekrotikus szindróma (láz, izzadás, leukocytosis, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet). A harmadik napon a szívizom-elhalás súlyosbodó hemodinamika - mérsékelt vérnyomás-csökkenés (szisztolés főként) a tüdőödéma vagy kardiogén sokk. A magassága miomalyatsii első hetében transmurális szívinfarktus kockázata a legmagasabb törés a szívizom.
Szubakut időszakban.
Szubakut átlagos időtartama 2 hónapig tart. Ez lesz szervezet a heg. Tünetek megszűnnek felszívódást elhalt szindróma. Tünettan ki mértékétől függ a kontraktilis funkció a károsodott szívizom (szívelégtelenség jelei és mások.).
Postinfarctusos időszak (késői) - főállású hegesedés elhalás és a heg konszolidáció.
A tipikus esetekben, transzmurális MI már roham alatt a fájdalom lehet azonosítani jellemző EKG változások - emelő STrsnizhenie fogat szegmens F, a megjelenése egy mély és széles Q, később alakult negatív T. ezt követően egy, néhány hét vagy hónap jelei infarktus megy lassú, fordított fejlődését. Később más eltűnik kibővített fog Q, ami gyakran egy egész életen át tartó jele transmurális szívinfarktus. EKG-eltérések is ki lehet fejezni a különböző vezetékek, attól függően, hogy a lokalizáció a szívinfarktus. EKG korlátozott diagnosztikus értéke az ismételt infarctus, a régi blokád balszárblokkos. Nagy diagnosztikai értéke van a rövid távú (2-4 nap) az emelkedés a vér enzimaktivitás - kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz, glutamin-transamina- PS vagy a megjelenése kardiális fehérjék a vérben (troponin T et al.).
Szövődményeket súlyosbítja során szívinfarktus. Aritmiák, különösen sinus tachycardia, szabálytalan szívritmus, megfigyelhető a legtöbb betegnél, különösen az első 3 nap a betegség. A legveszélyesebb kamrafibrilláció és teljes keresztirányú blokád szintjén a intraventrikulas rendszert. Kamrafibrilláció gyakran előzi kamrai tachycardia és korai ütések, a blokád - növekvő vezetési zavarok. A bal kamrai szívelégtelenség (pangásos szörtyzörejek, kardiális asztma, tüdőödéma) gyakran észlelt az akut periódusban a betegség. A legsúlyosabb formája a bal kamrai elégtelenség -kardiogenny sokk, ami lehetséges egy különösen nagy infarktus és általában halálhoz vezet. A tünetei - csökkenés a szisztolés vérnyomás (az alábbiakban 80 Hgmm.)., Tachycardia és jelei romlása perifériás keringés: Cold sápadt bőr, cianózis, tudatzavar, csökkenő diurézis. Lehetséges embólia a tüdő artériában (ez lehet oka a hirtelen halál), vagy a szisztémás keringésbe. Mitrális visszaáramlás gyakran előfordul, ha elfog az egyik szemölcsizmok. Akut bal kamrai aneurizma nagy méretű lehet ismerni klinikailag a torz hullámosság precardiac területen EKG stabilizáló jellemző akut fázisa MI, és megerősíthető radiográfiával vagy echokardiográfiával. Ezeknél a betegeknél, van is hiányzik a vérkeringést. Néha a páciens kiterjedt transzmurális infarktus, a szív egy külső résméretû, amely mellé mutatkoztak akut véráramlás megszűnése. Dressler szindróma - késői szövődmény (egy héttel később, miután MI) megnyilvánult jelek pericarditis (leggyakrabban), mellhártyagyulladás, ízületi fájdalmak, eosinophilia.
Kapcsolódó hozzászólások:
Zadnebazalny szívinfarktus