Szívinfarktus felemelése nélkül ST-szegmens - okai, tünetei, kezelése
Akut koronária szindróma nélkül ST-szegmens emelkedést kíséri mellkasi fájdalom, és az EKG-jeleit mutatja miokardiális isémia (ez nem mindig az a kérdés, nekrózis).
EKG eredmények tükrözik az átmeneti vagy tartós ST-depresszió, inverzió, laposabbá vagy Pseudonormalization fogak T. Ugyanakkor bármely tünetét ebben a formában a szindróma hiányozhat.
Instabil angina tekinthető patológia növekedése jellemezte a markerek szívizom elhalás értékek, így bármilyen változás az emberek ezzel a diagnózist kell szigorúan ellenőrizni kell.
- Minden információ ezen az oldalon található feltáró jellegű, és nem egy útmutató a cselekvésre!
- A pontos diagnózis az orvos tudja csak!
- Kérjük, hogy ne a saját, mint egy találkozót, hogy a szakember!
- Egészségügyi, hogy Ön és családja!
kockázati tényezők
Annak a valószínűsége, a diagnózis „instabil angina” fokozott, ha fix:
- az angina nyugalomban (hosszabb, mint 20 perc);
- szívelégtelenség (stagnálás a pulmonális keringés, a pulmonális crackles, III szív hang);
- szisztolés bal kamrai diszfunkció;
- vérnyomáscsökkentés;
- előfordulását vagy növekedés intenzitásának zaj mitrális elégtelenség;
- emelési vagy ST-depresszió 0,5-1 mm, és még több ólom, valamint megnövekedett markerei myocardialis necrosis.
A viszonylag alacsony és közepes valószínűsége jelezheti rövid életű rohamok angina pectoris, ischaemiás oldalon nem kíséri változások ST, normál értékek nekrózis markerek és a normál vérkeringés is.
Postinfarctusos. Ez akkor fordul elő követő 2 héten belül a szívroham.
Minél magasabb angina osztály ezen besorolás, annál nagyobb a valószínűsége fennáll a visszatérő ischaemia és a halál hat hónapon belül.
Ugyanakkor, ez az osztályozás nem veszi figyelembe fontos tényezők, amelyek leírják a páciens állapotától, kora, társbetegségek, EKG-eltérések. növekedése myocardialis necrosis markerek.
A patogenezisében miokardiális infarktus nélkül ST-szegmens emelkedést
Akut koronária szindróma alakul ki a háttérben több, egymással összefüggő folyamatok:
- plakk ruptura;
- trombusképződés (vérlemezke-aktiválás és aggregáció);
- endoteliális diszfunkció;
- görcsöket és újjáépítése hajó.
Okai miokardiális infarktus nélkül ST-szegmens emelkedést lehet a plakk-ruptúra. Sérülés után a plakk-letétbe vérlemezkék aggregálódnak, az aktiválás a koagulációs rendszert, aminek eredményeként egy trombus. A plakk-ruptúra gyulladást okozhat.
Fennáll annak a lehetősége, hogy a provokátor is lehet fertőzés Chlamydia pneumoniae. Plakkokat, amelyek károsodtak növeli mérete még a stabilizáció után.
Segítségével angiográfia, azt találták, hogy 85% -a instabil angina, akik kizárólag orvosi kezelést. - mintegy 25% -a sérült plakkok. Szintén kapcsolatot létesített összege közötti lepedék és a komplikációk.
A vérrögképződést miatt előfordul, hogy a kapcsolatot a szubendoteliális vérlemezkék. Felgyorsítása a trombin képződését hozzájárul a további növekedés a trombus.
érgörcs lehet primer vagy szekunder. Elsődleges maga provokál akut koronária szindróma. érgörcsök gyakran történik egy olyan zónában instabil plakk, úgy véljük, hogy ez hozzájárult a vérrögök képződését.
Az endoteliális diszfunkció és érgörcsök előfordulhat abban az esetben, nincs változás a véredényekben.
Szívinfarktus nélkül ST-szegmens emelő jellemzi, általában úgy, hogy a jelenléte egy lézió. Vannak azonban olyan esetek, amikor több lézió kerülnek rögzítésre, jelezve, hogy a szisztémás patológia.
diagnosztika
A klinikai kép lehetővé teszi, hogy egy elsődleges diagnózist, hogy meg kell erősíteni a további kutatást.
Mint ilyen módszerek lehetnek:
A betegek, akiknek a betegsége jellemzi a komplikációk alacsony kockázata. Általában rendelt non-invazív diagnosztikai eljárások.
Meg kell kizárni más feltételeket is okozhat mellkasi fájdalmat. Ez parti kondrit, tüdőgyulladás, szívburokgyulladás, légmell, tüdőembólia.
A szívelégtelenség tünetei is kimutatható és a fizikális vizsgálat. Tünetek, mint duzzanat a vénák a nyak, a jelenléte III szívhang, a változás a bal kamrai megfelel (IV hang) és az artériás betegség a perifériás keringés (jelenlétében vaszkuláris zaj) azt jelzik, nagy a valószínűsége jelentős koszorúér hajók.
A kezelés és a rehabilitáció az agyi infarktus itt található.
Az instabil angina és miokardiális infarktus nélkül ST szakasz emelő tükröződik kardiogram depresszió és tranziens növekedését ezen részének, és inverzió fogak T.
Ugyanakkor, mintegy 20% -ánál a megemelt markerek a nekrózis, nem kifejezett EKG-elváltozások. Ezért még egy normális EKG nem zárja ki annak lehetőségét, akut koronária szindróma emberek mellkasi fájdalom.
A tanulmány a szívizom elhalás markerek
- csúcs CPK megfigyelhető aktivitás 12-24 órával az első tünetek, és annak CF-frakció - 10-18 órán át;
- CPK ez a frakció több, konkrét és valós index képest a teljes CPK;
- alacsony aktivitási arányok is megfigyelhető a betegség hiányát, de a bizonyítékok a felesleges nekrotikus folyamatok a szívizomban;
- ugyanakkor növeli az észlelési CK-MB frakció és több kell diagnosztika, mivel ez is jellemző a más államok: pericarditis, veseelégtelenség, vázizom sérülés ezeket lehetne növelni.
- Ezek az anyagok már csak szívizomsejtek;
- felemelkedését mindig beszél szívizomsérülés;
- növekedése troponin I és T jellemző szinteket 3-12 órás időszak után, nekrózis és a tárolt hosszú ideig - 1,5-2 hétig;
- felderítése mutatók javítására beszélhetünk a rossz prognózist;
Ez a tanulmány ajánlott Az akut koronária szindróma.
- a kutatások szerint kapcsolat van az emelkedett szintek C-reaktív protein és a magas mortalitás kockázatának;
- és kockázatok relevánsak abban az esetben negatív eredményt a teszt troponin T;
- A legveszélyesebb helyzet, amikor egyedül, a második paraméter meghaladja a norma;
- is nagy a kockázata jelölhet növelést a fibrinogén, interleukin-6 és a szérum amiloid A;
- A fibrinogén egy intézkedés a véralvadást, és a többi 2 szerek beszélhetünk a gyulladás kialakulásával.
Sérti a helyi kontraktilitás a szívizom utalhat az akut ischaemia. Azonban kisebb zavarok ischaemiás EKG nem lehet tartani. Egy másik jellemzője az, hogy rendellenességek előfordulhatnak csak az iszkémia alatt.
Ezért az akut koronária szindróma nincs értelme használni echokardiográfia a diagnózis és felmérni bal kamrai munkát.
A nem-invazív módszerek
Azokban az esetekben, ahol van egy kicsi a valószínűsége a szövődmények végezhetjük stressz tesztek. Ezeket fel lehet használni olyan betegeknél, akik nem látták a fájdalom az elmúlt 1-2 nap, nem jelentős növekedést értékeinek nekrózis markerek, nincsenek tünetei az ischaemia az EKG, és nincsenek jelentős kockázatot az érelmeszesedés.
Amikor hibák érzékelésére egy betegben egy koszorúér angiográfia. Ha teszünk egy terheléses vizsgálat nem lehetséges, akkor végezzen vizsgálatot a dobutamin és dipiridamollal.
koszorúér angiogafiya
Ezek a módszerek írják fel a betegeknek, akiknek magas a szövődmények kockázata.
Között a jelzéseket a folyosón a felmérés a következők:
- korábbi angioplastica vagy bypass létesítmény;
- szisztolés bal kamrai diszfunkció;
- veszélyes kamrai ritmuszavar;
- szívelégtelenség;
- visszatérő vagy folyamatban lévő ischaemia;
- extenzív ischaemia tünetei;
- szívbillentyûbetegségben betegség.
gyógyszer
A kezelés alapja a kábítószer-használat az alábbi csoportok:
A vérlemezke gátló szer aszpirin és klopidogrel
- Az aszpirin nagyon hatásos. A hatás a gyógyszer eléri a 15 perccel a beadás után. Ez adott minden gyanús betegek akut koronária szindróma (ha nem ellenjavallt).
- Clopidogrel tartozik thienopyridin. Ez a gyógyszer, mint az aszpirin csökkenti a halálozás valószínűsége. Azonban, ha a tervezett működés kábítószer felborult (körülbelül 5 nap), mint a vérzés kockázatát.
A véralvadásgátlók gyakran rendelt Heparin
- Aszpirinnel kombinálva, csökkenti a szövődmények kockázata. Ha kap heparin lehetséges rebound csökkenhet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a heparin serkenti a felhalmozási trombin. Ha az aszpirin, a kockázat csökken.
- Kis molekulatömegű heparin számos előnye van, különösen: nagy a biológiai hasznosulásuk, és fokozott a trombin gátlása.
A mai napig nevezik ki őket csak abban az esetben, ha a beteg a heparin thrombocytopenia. Ezek közé tartoznak: hirudin, bivalrudin Fondaparinux.
Blokkolók glikoprotein IIb / IIIa
- Ezeket használják a vérlemezke-aggregáció megelőzésére és a trombus képződést. Erre a célra lehet használni Abciximab, eptifibatid, tirofiban.
- Tirofiban eptifibatid és használata ajánlott, függetlenül attól, hogy a koronária angioplasztika végre. Azt találtuk, hogy ez a csoport a gyógyszerek jelentős (34%) mértékben csökkenti a halálozást és a szívinfarktus akut coronaria szindróma még a beadó.
- Továbbá, ezek a gyógyszerek (kivéve abciximab) használata ajánlott kombinációban az aszpirin és a heparin betegeknél nagy a kockázata a komplikációk és visszatérő ischaemia. Ezek a gyógyszerek pozitív hatást mutattak a kombinációra coronaria angioplastica.
Leírás lép- infarktus és következményei, Az alábbiakban közöljük.