Szív- és légzési elégtelenség, tüdő ödéma 771), amely hozzájárul a teljes eseményt
771) Milyen általános intézkedések hozzájárulnak a megszüntetése szívelégtelenségben szenvedő betegek szív- és légzési elégtelenség?
Megszüntetése a klinikai megnyilvánulásai szívelégtelenség megkönnyíti:
1) feleslegben korrekciós folyadék, amely az elsődleges oka a legtöbb a tünetek és jelek (például, tüdőödéma, nehézlégzés) ezekben a betegekben; 2) csökkenti a terhelés a szív hatása alatt a két mechanizmus - csökkenti a perifériás szövetek igényeinek a keringésben, és csökkenti perfúziós nyomást amelyeket be kell mutatni szív vérellátását szöveti; 3) javítása a szív szivattyú funkciót gyógyszerek (így például glikozidok), vagy elektromos stimuláció (például, pacemaker). Ez a három tevékenység végezhető alapján a diagnózis tünetekkel járó szívelégtelenség.
772) értágító csökkenti a szív- és érrendszeri tünetek légzési elégtelenség.
Értágítók csökkenti a metabolikus költségét során a szív szisztolés (redukáló kamrai elő- és utóterhelés), és lehetővé teszi a szívet, hogy jobban megfeleljen a metabolikus igényét a szövetek (növekedése miatt a regionális véráramlás). Ezért, értágítók, vagy önmagában, vagy kombinációban digitálisz vagy diuretikumokkal lehet részlegesen vagy teljesen megszünteti a jeleit kardiovaszkuláris légzési elégtelenség. Értágítók hatnak artériák vagy vénák és artériák, valamint vénák, valamint járulékos cselekményt végre a keringési rendszer gátlása révén a renin-angiotenzin rendszer.
773) Klassifigschruyte értágítók és nevét általánosan használt kezelésére cardiovascularis légzési elégtelenség.
Értágítók kezelésére általánosan alkalmazott betegek szív- és légzési elégtelenség, célszerűen a következőképpen osztályozzák.
1. Vénás értágítók (például nitrátok, beleértve a nitroglicerin és nitrosorbid), amelyek ellazulnak simaizomzatának szisztémás vénák, bővülő az ereket, és így növeli a szisztémás vénás kapacitás, más néven kapacitív csatornát. Következésképpen, ezek az eszközök újra elosztja a vért a pulmonális be a szisztémás keringésbe, a zsúfoltság csökkentése a tüdővéna és a bal kamra előterhelést.
2. arteriolák értágítók (például, kalcium-csatorna blokkolók - Corinfar, nifedipin, hidralazin, minoxidil), amelyek ellazulnak a simaizmok a rendszer az arteriolák, csökkentve a szisztémás vaszkuláris ellenállást, és ezáltal - afterload a bal kamra. Következésképpen, az artériás értágítók csökkenti a bal kamra fala stressz növeli a stroke volumen miatt intenzív csökkentik a szívizom rostok.
3. Kombinált arteriolák és vénás tágító (például nitroprusszid, trimetafan és az alfa-blokkolók, prazozin típus), amelyek ellazulnak simaizomzatának arteriolák és vénák a szisztémás keringésbe, ezáltal csökkentve a elő- és utóterhelés a bal kamra.
4. Kombinált arteriolák és vénás tágító egy további befolyásolja a keringési rendszer eredményeként gátolva az angiotenzin-aldoszteron rendszer (például, inhibitorok angiotenzinpreobrazuyuschego enzim [ACE] beleértve kaptopril, enalapril és a lizinopril). Ez a csoport a gyógyszerek tulajdonságai hasonlóak a jellemzői az előző csoport, valamint a kapcsolódó tulajdonságokat ACE-gátlás (gátolva az angiotenzin II és az aldoszteron).
774) Hogyan kell alkalmazni a nitrátok és a hatása a szív-és légzési elégtelenség egyes gyógyszer? Mivel a hatása a nitrátok a pulmonális keringés.
Nitrátok, beleértve a nitroglicerin és hosszú hatású készítmények (nitrosorbid, pentaeritrit-tetranitrát) elsősorban fokozza a szisztémás véna és kisebb fokú tüdő és szisztémás artériás fa arteriolák. A folyamatos intravénás infúzióval nitroglicerin (a kezdeti dózis 10 ug / min, ami növelheti 5 percenként lépésekben 10 g / perc, maximum 100 mcg / perc) kell használni akut szívelégtelenség és tüdőödéma, ha a kívánt hatás az, hogy bővíteni a vénákban. A nitroglicerint alkalmazott szublingválisan dózisban 0,4-1,2 mg, előnyös lehet a által kiváltott pulmonális ödéma pangásos szívelégtelenség, kísérő normális vérnyomás. Ez a hatás fennáll 15-30 percig, és a bal kamrai töltőnyomás csökkenteni lehet körülbelül 10-20 Hgmm Az akció legalább három órán át biztosítja topikális alkalmazása nitroglicerin a bőrre alkalmazva emlő kenőcsök szalag hossza 12-100 mm. Ön is használja a matricák vagy nitroglicerin lemezek, amelyek lehetővé teszik a beteg, hogy egy zuhany és hosszú távú bevitele. A hosszú hatású nitrát - izoszorbid-dinitrát (nitrosorbid) lehet hozzárendelni, mint egy szublingvális készítmény (például, 2,5-10,0 mg 2 óránként), vagy orális beadásra (például, 20 és 60 mg 4 óránként). Mellékhatások nitrátok közé tartozik a fejfájás, orthostaticus hypotensio és esetenként methaemoglobinaemia.
775) ismerteti a főbb jellemzői nitroprussziddal (egy gyógyszer, amely a nitrogén-oxid szabadul fel - egy erőteljes értágító) és trimetafán (depolarizáló ganglioplegic), amelyeket a szív- és érrendszeri légzési elégtelenség.
Nitroprusszid és trimetafan - vegyes vazodilata a madárriasztó intravénás adagolásra. Ezek az eszközök - erős szórók és a vénák és arteriolák. Nitroprusszid alkalmazunk, amelynek kezdeti dózisa 10 és 25 g / perc, és a maximális dózis 300 mcg / min. Mivel nitroprussziddal van fényérzékenység, a csomagoláson a beadás során be kell csomagolni fóliával. Szövődményei kezelésére tartalmazzák a mérgező tiocianát és methaemoglobinaemia. Adagolás trimetafan - 1 és 15 mg / perc, és a komplikációk közé tartozik a poszturális hipotenzió (blokád szimpatikus ganglion megszakítja adrenerg stimuláció arteriolák), atonia a bél és a húgyhólyag, valamint a légzésdepresszió. Következésképpen trimetafan veszélyét előidézheti légzési nehézségek betegeknél szív-és légzési elégtelenség, aki lélegzik a saját, anélkül, hogy a ventilátort.
776) Melyek a betegek kezelésére a szív-és légzési elégtelenség jobban reagálnak a dobutamin, mint a dopamin, és fordítva?
Ha a fő cél a terápia célja, hogy javítsa a funkció a kamrai inotrop közvetlen ingerlése dopamin dobutamin előnyös, mert a korábbi több kardioszelektiv lépéseket. A szívteljesítmény növekedését, figyelhető bármely szinten a szív (becsült, mint a termék a szívfrekvencia és a szisztolés vérnyomás) nagyobb, mint ha a dobutamin, mint a dopamin. Így a betegek akut vagy refrakter szív- vagy kardio-légzési elégtelenség, különösen a sinus tachycardia, alacsony vérnyomás, de nem, ez előnyös a dobutamin. Ezzel ellentétben, a dopamin - a legjobb választás a szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén és alacsony vérnyomás, mert azt jelenti, közvetlenül hat az erek. Érösszehúzó hatását nagy dózisban történő dopamin segít helyreállítani az alacsony vérnyomás betegeknél hipotenzió. Amint a magas dózis hipotenziót szüntetni dopamin csökkenjen az bevezetésének sebességét javíthatja a vese és bélfodri perfúziós révén szelektív dopaminerg vasodilatatio (ez a funkció hiányzik, amikor adjuk dobutamin).
777) Milyen konkrét intézkedéseket gyógyítására kardio-légzési elégtelenség szindróma akut kardiogén tüdőödéma? Ez mindig a morfin cardiogén tüdőödéma?
Az akut kardiogén tüdőödéma következő intézkedéseket azonnal meg kell tenni.
1 .Vdyhanie oxigénnel dúsított levegőt egy nazális kanül vagy arcmaszkot a betegek megfelelő légzési erőfeszítést. Azonban a betegek gyenge vagy hiányzik légzési nehézség mutatja intubálnak és gépi lélegeztetés.
2. A megemelt helyzetben a beteg mellkasára, ha megfelelő légzési nehézség. Hogy csökkentsék a vénás visszaáramlás, hogy a szív, a betegnek meg kell maradni az ágyban, vagy egy széken, lehajtott lábakkal.
3. Furoszemid dózisban 40 és 60 mg intravénásán 2-perces időközönként.
4. morfin-szulfát dózisban 3 - 5 mg intravénásán 3 perces időközönként, és ellenőrizni a légzés. Ha Önnél légzésdepresszió, morfin azonnal abba kell hagyni, és alkalmazza a morfin-antagonista (naloxon). A morfin nem alkalmazható olyan betegeknél, akiknek légzési nehézség, vagy hypercapnia, mentális zavarok, koponyaűri vérzés, krónikus tüdőbetegség vagy asztma.
5. A nitroglicerint (0,3-0,6 mg nyelvalatti vagy 5 mcg / perc intravénásán a növekvő, ha szükséges, 5 ug / perc keresztül egy 3 perces időközönként), vagy nitroprusszid (ugyanazon az intravénás dózis, mint a nitroglicerin) amelyek csökkentik a szív elő- vagy afterload, csökkenti a tüneteket, tüdőödéma. A betegek állapota a magas vérnyomás, hogy vezetett tüdőödéma, jelentős mértékben javítható intravénás beadása nitroprusszid-nátrium. A kezelés során értágítók vérnyomás nem kell alá 100 Hgmm
6. Betegek pitvari lebegés vagy pitvar vagy más típusú supraventralnoy tachycardia és kamrai arány nagyon magas hasznos lehet szívglikozidok.
Ezek a gyógyszerek javíthatja sinus ritmus korábban figyelembe digitális készítmények betegeknek, akik szenvednek súlyos aortabillentyű, az artériás magas vérnyomás vagy a ejekciós frakció csökkenése.
7. inotrop szerek (például, dobutamin vagy amrinon) ha nincs válasz esetén a fent leírt, feltehetően a szívizom elégtelenség.
8. Ultraszűrés (szakaszos vagy folyamatos) - hatékony módszer a gyors eltávolítása folyadék olyan betegeknél, akik nem reagálnak a vízhajtók. Használata aminophyllin az akut tüdőödéma ellentmondásos és sok szakértő nem ajánlom ezt a gyógyszert.
778), mint a morfin nyújt tüneti javulást a betegek akut tüdőödéma?
A kedvező hatás a morfin során akut tüdőödéma miatt: 1) csökkenti a szív elő- növelésével a szisztémás vénás kapacitás ( „farmakológiai phlebotomia”) kombinálva gátlása légúti erőfeszítést, hogy csökkenti az átlagos negatív mellüregi nyomást; csökkentett előterhelés csökken vénás visszaáramlás a szív, és ezáltal - a tüdőödéma; 2) csökkentése afterload a bal kamra eredményeként csökkenti a rezisztencia arteriolák és a vérnyomást; 3) tüneti javulást állapotban csökkentésével nehézlégzés (légszomj érzés) miatt a depresszió a légzési központ.
779) Milyen kritériumok használhatók kell eldöntenie, hogy adja meg a szívglikozidok betegek akut tüdőödéma és a szinusz ritmus akik korábban már kaptak digitális készítmények megnevezetlen adagot?
digitálisz gyógyszerek nem adható a betegeknél, akiknél hajlam ezekre a mérgezés, beleértve a pitvari paroxizmális tachycardia atrioventrikuláris blokk, neparoksizmalnuyu atrioventrikuláris nodális tachycardia, a gyakori kamrai korai ütések, kamrai tachycardia vagy rögzített kórtörténet előtt intoxikáció glikozidok, beleértve hányinger vagy hányás. Ha ezek a jelek és tünetek hiányoznak, digitális készítmények beadhatók a betegek akut kardiogén tüdőödéma. A döntés, hogy jelöljön ki digitalis általában a klinikai és az EKG vizsgálatnak, mivel a mérési szint glikozid plazmában túl sok időt, hogy képes legyen használni az eredményeket akut tüdőödéma.
780) Egy férfi a 70 éves magas vérnyomással és a szívkoszorúér-betegség történelem elment a mentők súlyos nehézlégzés, cyanosis, fokozott verejtékezés. Az elmúlt 6 évben, ő szenvedett három „kisebb” szívroham és mielőtt a jelenlegi epizód 18 hónapig az állam a pangásos szívelégtelenség. 48 órával az érkezés előtt a kórházban maradt bent ült a kanapén miatt intenzív nehézlégzés. Jelenlegi gyógyszeres terápia, amely 180 mg verapamil és HCTZ napi 25 mg. Felvételkor a szeparációs történt légszomj, cianózis és erőteljes gerjesztés. A vérnyomása - 164/114 Hgmm és a pulzusszámot - 110 ütés percenként, ritmikus. Nyaki vénák duzzadó, szív tanulmány megállapította fokozott apikális impulzust perednepodmy-antiplakk vonal protodiastolic és preszisztolés Gallop (S3 galoppritmus combo, és S4). Mindkét tüdő kifejezett crackles. Duzzanat a keresztcsont és a lábak (+++). Amikor a légzés helyiség artériás vérgáz és más laboratóriumi indexek jelentése a következő:
Az EKG - „régi” miokardiális infarktus alsó fal és a diffúz iszkémia előtt nem oldalfala a bal kamra. Szívbetegségek enzimek (kreatin-foszfokináz) a normál tartományban. Mi ebben az esetben a legvalószínűbb oka a súlyos légzési elégtelenség, ami többszörös specifikus terápia?
Nehézlégzés, cyanosis és fokozott potootdele beállított tüntetve felvételi a mentők valószínűleg súlyos bal kamrai elégtelenség, akut kardiogén tüdőödéma,
Kifejezve romlása alveoláris gáz az oka hipoxémiához (PO2 32 Hgmm) és cianózis (különösen észrevehető nézve nyelven). Állandó intenzív légzési erőfeszítést miatt poszt-kapilláris pulmonális magas vérnyomás és felhalmozódása transzudátumok a léghólyagokban, valamint az egyidejűleg hipoxémiát, és légszomjat. Szimpatikus kísérő hemodinamikai válság magyarázza a fokozott izzadás.
781) Mi az oka a kardiogén tüdővizenyő ennek a betegnek?
Kardiogén tüdőödéma betegek ezen legvalószínűbb oka, hogy a kombináció a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség. A magas vérnyomás (164/114 Hgmm), és a bal kamrai elégtelenség tünetei a csökkent perctérfogat jelzi kifejezett növekedését a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Ennek megfelelően a fokozott bal kamrai utóterhelés szerepet játszott a szívelégtelenség kialakulásának. A myocardialis infarktuson és annak megerősítése az EKG együtt akut iszkémiás változások (valószínűleg, hogy követte eredményeként a koszorúér-betegség, emelkedett oxigénfogyasztás a megnövekedett afterload a bal kamra és a csökkent RAOG) kedveznek a szerepe a miokardiális iszkémia patogenezisében akut tüdőödéma . Egy további tényező, amely lehet tekinteni az egyik oka a tüdőödéma és növeli az extracelluláris folyadék mennyiségét, - egyidejű elégtelenség (vér urea nitrogén megerősítette egyenlő 59 mg / dl és a szérum kreatinin 2,6 mg / dl), amely további késedelem hajlamosít nátrium és a víz ezen a beteg pangásos szívelégtelenség.
782) Mi az a legvalószínűbb, hogy ismertesse a változások az artériás vérgáz (amikor a légzés helyiség) során megfigyelt ennek a betegnek?
Nehéz hypoxaemiával (RAOG 32 Hgmm) azt jelzi, éles romlása az alveoláris gázcsere miatt alveoláris ödéma masszív. A várható válasz erre fokú hipoxémiás - elsődleges hyperventilatio, ami hipokapniát (csökkentés RaSOg), de a beteg érzékeli hypercapnia (RaSOg 44 Hgmm - nyilvánvalóan kórosan magas jelenlétében RAOG 32 Hgmm). Késleltetés szén-dioxid lehet magyarázni a kombinált hatása a légzőszervi izmok fáradtság hosszas hiperventiláció és súlyos rendellenességek alveoláris gázcsere miatt tüdőödéma. Köztudott, hogy ez a beteg 18 hónappal pangásos szívelégtelenség, meg kell alakul ki krónikus respiratorikus alkalózis miatt elhúzódó hiperventilláció; így [NPHS „] p legyen lényegesen kisebb, mint 24 meq / liter (szinten meghatározni felvételi a mentők). Bár az akut késedelem szén-dioxid miatt tüdőödéma mellett krónikus légzési alkalózis enyhén növeli [NPHS „] p, annak szintje alacsonyabbnak kell lennie, mint a normál. Következésképpen, hosszan tartó kezelés diuretikus hidroklorotiazid okozott mérsékelt metabolikus alkalózis, amely megfelelően magyarázza a nagyságát [NPHS ' ] p egyenlő 24 meq / liter.
783) Hogyan kell ezt a beteg tüdőödéma? Akár használni kezelésére morfin?
Tüdőödéma szükséges közvetlenül a következő intézkedéseket: 1) inhalációs kiloroda -2-4 l / perc sebességgel egy nazális kanülön gondos megfigyelése levegőt; abban az esetben lehetséges depresszió szükséges endotracheális intubáció és a gépi lélegeztetés; 2) intravénás injekcióval 40 mg furoszemid, hogy csökkentse a bal kamrai előterhelés és elősegíti diurézis és nátrium a vizeletben; 3) nitropruseida intravénás infúzió kezdeti sebessége 5-10 mcg / kg / perc, és a sebesség kiválasztását tovább csökkentsük az utóterhelés és az alacsonyabb szisztolés vérnyomást, hogy nem éri el a 120 mm Hg Alternatívaként használhatja nitroglicerin nyelv alatti vagy intravénás beadásra. Viszonylag magas RaSOg (44 mm Hg) megfigyelhetők ezen a beteg, egy ellenjavallat a morfin alkalmazását, mivel valószínű, hogy a gyógyszer további légzésdepresszió.