Szakaszai szintézisének szteroid hormonok
1. Először is, a kibocsátás a koleszterin lipidcseppecskéinek és annak átmenetet a mitokondrium, ahol nem észterezett koleszterin-komplexeket képez fehérjék a belső mitokondriális mmbrany.
2. képződése kulcsfontosságú prekurzor hormonok - pregnenolon, így a mitokondrium.
3. Oktatás progeszteron. A folyamat megy a cella mikroszómákon.
Mivel a progeszteron vannak kialakítva két ág: kortikoszteroidok és az androgének. A kortikoszteroidok ad mineralokortikoi és glükokortikoidok, androgének és ösztrogének ad okot.
Hormonok keringenek a vérben több formában:
1. Egy szabad állapotban (vizes oldat)
2. A specifikus komplexek formájában plazmafehérjékhez
3. A forma nem-specifikus komplexeket plazmafehérjékhez
4. A forma nem-specifikus komplexek formájában elemekkel a vér.
Ez a mechanizmus biztosítja a stabil kötődését hormonok és hormon szintje hormonok letétbe mechanizmus, amely korlátozza a vér áramlását a szöveti hormonok.
Specifikus transzport fehérjék vérplazma.
1. transzkortin vagy kortikosteroidsvyazyvayuschy globulin (CBG).
2. A nemi szteroid kötő globulin (RESS).
3. tiroxin-kötő globulin (TBG).
4. Insulinsvyazyvayuschy fehérje.
1. orozomu-koidot - összeköti a különböző szteroid hormonok.
2. szérum albumin - a különböző hormonok.
A fiziológiai szerepe a kötődését hormonok a vérben.
Integrálása hormonok vérfehérjék, különösen a specifikus játszik puffer szerepet fenntartott tekintetében a hormonok, szabályozó a vér áramlását a szövetekben.
Különösen fontos a specifikus kötődés a hormonok a terhesség alatt, amikor hormon koncentráció növeli többször. Ilyen körülmények között, a kötődését hormon védelmi funkcióval rendelkezik, megakadályozza az anya teste és a magzat a felesleges hormonok és fenntartása az optimális hormonális egyensúly az anya-magzat rendszer. A kötő proteinek, hormonok, mozgásának korlátozása hormonok a méhlepényen keresztül.
Azt feltételezik, hogy valamilyen formában a patológia, az endokrin rendszer lehet elsősorban zavarokat kötődését hormonok specifikus transzport fehérjéket. Egyes formáit hypercortisolismus (miatt glükokortikoid felesleges szabad transzkortin alacsony koncentrációban), a cukorbetegség (az inzulin fokozott kötődés specifikus fehérjék).
A perifériás metabolizmusát hormonok.
Angiotenzin I angiotenzin II.
Példák reaktiválás: Átmeneti kortizonnak kortizol,
Recovery tesztoszteron-ösztradiol szerkezetét.
Példák a disszociációs tulajdonságainak egy új típusú tevékenység:
A átalakítás az androgének a ösztrogének, a glükokortikoidok átmenet 17 androgének konverziós -lipotropina az enkefalin peptideket endofaliny és a memória.
1. valószínűsége katabolizmust a hormonok, inaktiválásukat.
2. A reaktiválás - pajzsmirigy tetraiodtironin (tiroxin), amely konvertálja a jód elveszíti trijód-tironin, amelynek koncentrációja a vérben kisebb, de nagyobb biológiai aktivitással.
3. előfordulása a molekulák, amelyek a hormonális aktivitás. Az androgének lehet alakítani az ösztrogén.
4. Aktiválás - angiotenzin I angiotenzin II
A szteroid hormon anyagcserét.
Bevétel hasadása nélkül a szteroid váz és redukáljuk a kettős kötést a helyreállítás az A-gyűrűben; oxidációja - helyreállítási oxigén csoportok; hidroxilezése szénatomok.
A szekretált androgén metabolizmus aktiválásával jellemezhető reakciók sorozata a periférián. Az alapja a aktiválás feküdjön a redukciós reakció, a hidroxilezés.
Anyagcsere csökken reakciók hidroxilezés, metilezés szénatomot, oxidáció és redukció oxigén funkció 17C.