Pigment csere 2
MD AV Zmyzgova
By pigment csere általában bevonják a csere legfontosabb vérpigment - hemoglobin és bilirubin szakít a termékek és urobilin. Jelenleg ez egy bizonyított és elfogadott, hogy a megsemmisítése eritrociták zajlik sejtekben a retikulo-endoteliális (máj, csontvelő, lép, erek). Kupfer sejtek a máj egyidejűleg játszanak jelentős és aktív szerepet (A. L. Myasnikov, 1956). A pusztítás hemoglobin hasítunk belőle prosztetikus csoport, amely elveszti vas atomot, és tovább átalakítjuk epefestékek - bilirubin és biliverdin. A kapilláris lumen epeúti bilirubin kiadási hámsejtek. Meglévő enterohepatikus keringés epefestékszint, valamint leírták L. A. Miasnikov, sematikusan az alábbiak szerint: a máj - epe - belek - portális keringésben - máj - epe. Annak vizsgálatára, hogy a pigment metabolizmus általában használja a meghatározása bilirubin a vérszérumban, a vizeletben és urobilin stercobilin székletben.
Megsértése pigment metabolizmus fertőző betegségek bizonyos esetekben társult májbetegség, és endokrin és az idegrendszer, szabályozó funkcióit, másokban - fokozott hemolízis.
Meghatározása a teljes, „közvetlen” és „közvetett” bilirubinkoncentráció nagy klinikai értéke differenciáldiagnózisában különböző típusú sárgaság.
Az új adatok fényében a képződésének mechanizmusát és felszabadulását a bilirubin jelenleg másképpen kezelik és patogenezise sárgaság. Kiderült, hogy a régi felosztása sárgaság a parenchymás, mechanikai és hemolitikus nem tükrözi az egész sokféle kórokozó változatai a betegség. Szerint a modern osztályozási (AF Blyuger és MP Sinelnikov, 1962) sárgaság vannak két csoportra oszthatók:- sárgaság, nem kapcsolódik a megsértése epeáramlást
- mellékvese sárgaság [show]
- Betegség Meylengrahta - Gilbert, amely akkor keletkezik miatt veleszületett elégtelensége az enzim transglyukuronidazy májsejtek, ami a „közvetett” bilirubin nem alakulnak „közvetlen”, és felhalmozódik a vérben.
- Család kernicterus Crigler-Najjar okozza veleszületett hiánya az enzim rendszerek, amelyek kapcsolatot a bilirubin glükuronsavval: a szérummal halmozódik nagy koncentrációban „közvetett” bilirubin toxikus hatású az agyra magok.
- Postgepatitnaya funkcionális hiperbilirubinémia lehet társulnak károsodott bilirubin a fogószerkezet (Schmid, 1959), vagy fokozott hemolízis, amely, véleménye Kalk (1955), kifejlesztett alapján a felhalmozódása autoantitestek kimutatható keresztül Coombs reakciót. Ismeretes, hogy a vírusos betegségek megváltoztatta a vírus által eritrociták szerezhet-antigén-karaktere, ami a test elkezd antitesteket termelni, beleértve a hemolizinek (I. Magyar, 1962). Mellékvese sárgaság reakciók általában a szokásos tevékenységet a aldoláz, transzamináz és alkalikus foszfatáz, egy állandó, és normális elektroforetogramm üledékes minták. Amikor kifejezve hemolitikus sárgaság Banti szindróma, retikulocitózis, csökkenti az eritrociták ellenállás és a vérszegénység.
Szenved funkció „megragadása” bilirubin májsejtekben.
- subhepatic sárgaság [show]
Urobilinuria általában megfigyelhető preicteric időszakban a fertőző májgyulladás és a sárgaság egy visszaesés. Az utóbbi körülmény a jele az jön válság. Urobilinuria fennállhat hosszú ideig a lábadozás és jelenlétét jelzik patológiás folyamat befejezetlen. A magassága egy járvány hepatitis sárgasággal urobilin vizeletben emelkedett preicteric időszak eltűnhet. Amikor elzáródásos sárgaság urobilin a vizeletben hiányozhat hosszú ideig. Az egyik, perzisztens tüneteket hemolitikus sárgaság urobilinuria, amely kapcsolatban van a túlzott bevitel urobilin bélben és relatív hiánya a májfunkció (máj nem sikerül fölös mennyiségű indirekt bilirubin kötődnek glükuronsavval).
Stercobilin székletben hemolitikus sárgaság növekszik, míg a holesteticheskoy formában fertőző májgyulladás és elzáródásos sárgaságot előfordulhat hosszú ideig acholia. Tanulmány pigment sárgaság májfunkció különböző etiológiájú bár lehet diagnosztikus értékű, ugyanakkor meghatározásával összbilirubinszintje és frakciói, urobilin stercobilin vizeletben és a székletben nem mindig lehet megkülönböztetni egyik a másiktól sárgaság. A legnagyobb nehézséget az diagnózis és differenciáldiagnózis kolesztatikus, elhúzódó formái fertőző hepatitis sárgasággal miatt rosszindulatú daganatok fejlődő a hepato-hasnyálmirigy-duodenalis zóna cirrhosis és epekövesség. A diagnosztizálás céljából és differenciáldiagnosztikája sárgaság különböző eredetű jelenleg használt komplex kutatási laboratóriumi technikák, amely magában foglalja az enzim minta, a meghatározása a fehérje, fehérje frakciók komplex protein komplexek, kolloid minta, meghatározzuk a protrombin index (terhelés K-vitamin), vizsgálatok alapján tanulmányozza lipoid, szénhidrát- és kiválasztó funkciója a májban. Tekintettel arra, hogy a fiziológiai jelentőségét ezek a számok, a mechanizmus a változások kóros állapotok és Nemzetgyűlés tegye a leírást az adott típusú cserék, a jelen szakaszban fogjuk korlátozni Kimutatás ezek a mutatók a sárgaság különböző eredetű (táblázat. 2).
Irgla minta, észlelni kóros glucolipids, a betegek többsége hepatitis járvány negatív egész betegség. Egyes betegeknél, főként terhelt különböző kísérő betegségek, akkor csökken a pozitív (+ vagy ++), de a fading a klinikai tünetek gyorsan negatívvá válik. A rosszindulatú daganatok, kíséretében sárgaság, látható teljesen különböző dinamikája Irgla mintát. A zavarosság fokozatosan növekszik, amíg a megjelenése pelyhesítésről, és ezeknek a betegeknek általában erősen pozitív (+++).
Táblázat. A 2. ábrán látható, hogy nincs a laboratóriumi vizsgálatok, ami szigorúan csak egy adott típusú sárgaság. Azonban, átfogó, dinamikus azok meghatározása kombinálva a klinikai kép a betegség segíti a klinikus számára, hogy végezzen differenciáldiagnózis, hogy értékelje a súlyossága a kóros folyamat, a mélysége és milyen mértékben a májkárosodás visszanyert.
Amint a fentiekben említettük, a hemolitikus jelenség után myocardialis járvány hepatitis, sok kutató kapcsolódó jelenségek autosensibilization, ami a vérben az ilyen betegek talált protivoeritrotsitarnye autoantitestek (Hirscher 1950; Jandl, 1955). SO Avsarkisyan (1963), míg a nem tagadja a lehetőségét autosensibilization, úgy véli, hogy a fejlesztés a hosszan tartó vagy szakaszos hiperbilirubinémiát szerepet játszik, és a kisebbségi a máj, amely megerősíti elleni autoellenanyagok kimutatására, májszövet egyes betegeknél.
A laboratóriumi paraméterek változását sárgaság különböző eredetű