Patogenitású, virulencia és toxicitás - orvosi portál EUROLAB
Patogenitás polideterminantnym genotípusos funkció vezérli a klaszter felelős gének a kialakulását számos struktúrák baktériumsejtet (kapszula, sejtfal), enzimek, amelyek sértik a integritását szövetek és toxinok. Pathogenitási jellemzi sajátosság, azaz indukáló képességét jellemző az ilyen típusú szer patomorfológiai és kórélettani változások specifikus szövetekben és szervekben során természetes fertőzés módja neki. Ez abban nyilvánul meg, a mindenkori patogenetikai és klinikai típusú fertőzések: gennyes, légúti, bél-, és mások.
Együtt patogén léteznek úgynevezett opportunista mikroorganizmusok. Gyakran a természetes lakói a különböző élőhelyek az emberi test és betegséget okoz csak a meredek csökkenés az általános és helyi immunitást. Virulencia - kvantitatív mértéke vagy foka patogennos perces mért különleges egységek DLM és LD50. 1 DLM (lat Dosis fetalisról minimumokat.), - a minimális letális dózis egyenlő a legkisebb számú mikrobiális sejtek fertőzött egy bizonyos módszerrel halálát okozza, 95% a fogékony állatok bizonyos fajok, tömeg és kor egy előre meghatározott ideig. LD50. halálát okozza 50% -a fertőzött állatok pontosabb dózis.
Így, virulencia kimutatható fenotípusos jellemző realizált a gazdaszervezetben. Virulencia kell tekinteni, mint komplex, különböző tüneteket. Együtt a virulencia kapcsolódó patogenitásával toxigén - képes a baktériumok alkotnak, és gyakran szekretálnak toxinok. Ezért az első úgynevezett endotoxin, másrészt - exotoxinokat. A virulens és mérgező tulajdonságokkal gerjesztő szorosan kapcsolódnak. Az azonos fajtájú mikroorganizmusok lehetnek következetesen virulencia és a toxicitás. Ez különösen igaz a sok Gram-negatív baktériumok, endotoxin alakítás.
Bakteriális virulencia faktorok és azok jellemzőit
A jelek, illetve virulencia faktorok biztosít komplex jelek, amelyekkel a patogén baktériumok végre genotípusuk a gazdaszervezetben. Ez magában foglalja az alábbi szolgáltatásokat ennek az összetett.
Tapadás és gyarmatosítás. Az első szakaszban járó fertőzések mikrobiális tapadását az érzékeny sejtek és azok későbbi kolonizáció specifikus megnyilvánulásai bármely virulens kórokozó. adhézió jelenségét több szintből áll, ami a mikrobiális sejtek kapcsolódnak, vagy ragasztva a hám felszínén. Egyrészt, ez a folyamat nem specifikus fizikai-kémiai mechanizmusokat, amelyek biztosítják közötti érintkezés a kórokozó és gazdaszervezet sejtek és a hozzá tartozó hidrofobicitás mikrobiális sejtek, összegezze az energiák vonzás és taszítás. Másrészt, a kapacitás, adhézió által meghatározott specifikus kémiai szerkezete az egyes csoportok - ligaidami felszínén található mikroorganizmusok, és a sejt-receptorok, amelyek megfelelnek egymásnak. Ellenkező esetben a tapadás nem fordul elő.
Adhezinek felelős a patogének adhéziójának a mikroorganizmus sejtekben, nagyon változatosak. Ezeknek a különleges szerkezetű jellemző bizonyos faj és még törzsek, ami a nagy specifitással a folyamat. Ez magyarázza a képességét, bizonyos mikroorganizmusok csatolni, és megtelepedni főleg légúti hám, más - bélrendszer, és a húgyúti rendszer tretih- stb
Sok adhéziós Gram-negatív baktériumok társított fűrészelés-E különböző. Ők jelentik a számokat, szimbólumokat vagy gyarmatosító pilusokkal tényező, hogy azok tartalmazzák. Például, ivás 1. típusú megtalálható számos baktérium, ivás típusú 4 - y Proteus, P-pilus - y nefritogennyh E. coli törzsekben, CFA / I, CFA / II, CFA / III (angol kolonizációs faktor ofantigenes -. Kolonizálás antigén faktor) - az első számú enterobaktériumok. Legutóbbi elnevezések azt mutatják, hogy a tapadás a baktériumok a hámsejtek és azok kolonizáció lehet társítva antigénekkel. Ragasztó funkció Gram működnek kapszulahéj és kapszula-fehérjék a külső membrán a sejtfal.
Gram-pozitív baktériumok, ez a funkció társított teichonsav és lipoteikolsav, sejtfal, kapszulát, és a kapszula héj. Kialakítva exopoliszacharidok glikánok levánok és biztosítja a képességét, orális streptococcusok sima felülethez, mint például a zománc és endoprotézisek. Receptorok humán szöveti sejtek szintén nem egyenletes összetételű. Ők vannak osztva natív indukált és szerzett. Natív receptorok találhatók hámsejtek vesznek részt az adhézió a megfelelő baktériumok. Indukált receptorok képződnek csak a adszorpciója vírusok (például influenza vírus) az érzékeny sejtek, amely után lehet betartani Staphylococcusok és más baktériumok. Ez azért van, mert a receptor e baktériumok szolgál a virális hemagglutinin, amely be van ágyazva a citoplazmatikus membránon kuyu epiteliális sejtek. Ez a helyzet akkor fontos, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat a másodlagos bakteriális fertőzések elsődleges vírusos betegségek, mint az influenza.
Szerzett receptorok jelennek bizonyos feltételek mellett. Ők képviselik a „hidakat”, hogy csatlakoztassa epiteliális és bakteriális sejtek, amelyek állnak mznyh immunglobulin osztályok, albumin, a fibronektin, vagy más vegyületek, amelyek képesek kölcsönhatásba lépni komplementer bakteriális adhezinek.
A kolonizáció a mikrobiális növekedés helyén adhéziós folyamat. Ez a lépés lehetővé teszi, hogy a mikroorganizmusok, hogy felhalmozódnak egy ilyen kritikus koncentráció, amely okozhat kóros lépéseket.
Penetráció. A virulens kórokozók tulajdonságok megnyilvánulhat a képességét, néhány közülük egy behatolt (behatolnak) a hámsejtek, leukociták, vagy hámsejtek limfotsitov.'V behatolnak, és reprodukálni a Shigella, néhány pyerihii et al. Penetráció kezdődik megadása után a baktériumokat az extracelluláris térbe ahol kölcsönhatnak a membrán fehérjéket. Ezen proteinek kötődése változásokhoz vezetnek konformációjában mikrotubulus és betüremkedése a membrán, ahol a baktériumok a sejten belül.