Patogenitás és virulencia
Minden mikroorganizmusok azon képessége, hogy okoznak fertőző folyamat emberekben vagy állatokban, azaz, patogenitásnak. Patogenitásnak. vagy betegség, egy adott karaktert, és jelentése a lehetséges mikroorganizmus betegséget okoznak az erre érzékeny macroorganism. Patogenitási teremt specifitását fertőzés, akkor genetikailag meghatározott, és rögzítve van a mikroorganizmusok a képesség, hogy toxinokat termelnek, agresszió enzimek, receptor-célsejtek.
Virulencia - a mértéke patogenitási, egyedi fenotípusos jellemző minden törzs egy patogén mikroorganizmus. Ez - az intézkedés patogenitására mennyiségi jellemzése.
Virology helyett a „virulencia” kifejezés, az „fertőzőképesség” vagy „fertőzőképesség”.
A laboratóriumi körülmények között, virulencia baktériumok és azok toxinok kényszeríteni a kereset megítélni a méret a letális (LD) és fertőzőképesség (ID) dózisban.
Halálos dózis - az a legalacsonyabb dózis az élő patogén vagy toxin, ami halált ezt az időszakot követően egy bizonyos számú állat (százalékban) figyelembe a tapasztalat.
A fertőző dózis - ez a minimum dózis élő baktériumok, amelyek fertőzést okozhatnak bizonyos számú állat (százalékban) figyelembe a tapasztalat.
Ezek közül a paraméterek különböztetünk: Dcl (dosis certae letalis) - a legkisebb mennyiségű élő mikroba vagy toxin, ami a megadott ideig 100% halálát kísérleti állatok életkora és testtömege a standard vett a kísérletben. Ez teljesen halálos dózis.
DLM (dosis letalis minimumok) - a legkisebb mennyiségű élő mikroba vagy toxin, ami a megadott ideig halálát 95% kísérleti állatok vett a kísérletben.
ID100 - a legkisebb számú élő mikrobák, ami a fejlesztés egy fertőző betegség 100% a fertőzött állat modell szabványos korától és testsúlyától, hozott tapasztalat.
A legpontosabb indexei letális vagy 50% fertőző dózis. LD50 - az az adagja, az élő mikroba vagy annak toxin, ami alatt az említett időn belül elpusztul 50% kísérleti állatok vett a kísérletben; viszont ID50 - ez a minimális számú élő mikrobák, hogy okozhat a fejlesztési egy fertőző betegség 50% fertőzött kísérleti állatok figyelembe a tapasztalat.
Törzsek bármilyen mikroba lehet osztani magas, moderate-, kis- és avirulens.
Erősen virulens mikroorganizmusok, még kis dózisban is okozhat halálos betegséget immunológiailag egészséges egyénekben és opportunista malovirulentnye - és csak akkor, ha egy nagy adag immundeficienciákat infekta. A virulencia a kórokozók azon képességével kapcsolatos, hogy szelektíven csatolja érzékeny gazdasejtekbe (adhézió), hogy reprodukálja a felületükön (kolonizáció), hogy behatolnak a sejtekbe (penetráció), vagy az alatta lévő szövetek (invázió), leküzdeni a nem-specifikus és specifikus immunitás tényezők (agresszió), alkotnak exotoxinok (toxicitást) közös antigének gazdasejtek (antigén utánzás), van immunszuppresszív hatása.
Az első szakaszban a fertőzési folyamat - adhézió és kolonizáció által okozott nem-specifikus és specifikus tényezők.
Baktériumok adhéziója a hám számára létfontosságú reprodukció és kolonizáció. Ez a folyamat magában foglalja a elektrosztatikus erők és a hidrofób kötések: minél nagyobb a felület hidrofób tulajdonságát a baktériumok, az erősebb tapadását a gazdasejt.
Számos baktérium egy italt, amely hozzátapad a sejtek felszínén. Lipoteikólsav és M-fehérjéket a streptococcusok (Streptococcus pyogenes) állnak rendelkezésre fimbriák és okozhatja a tapadás a hám a szájnyálkahártya. Ahol a ligandum egy lipid-csoport lipoteikólsav, és a receptor - fibronektin a hám. Shigella bot az integrin a sejtmembránok, amelyek a hámszövet, amely Peyer-plakkok, fagocitózis útján őket, de nem pusztult el, és így elkerülhető gyilkos a makrofágok. Neisseria gonorrhoeae használ ivóvíz elsődleges adhezin fehérje és Ora (opacitás asszociált protein) másodlagos adhezin fel- és behatolás leukociták. Antitestek, amelyek blokkolják az adhéziós molekulák a baktériumok, kialakulásának elkerülése fertőzés.
A kölcsönhatás specifikusságát mikroorganizmusok sejtfelszíni receptorokkal okoz tropizmus egyes ágensek specifikus szervekben és szövetekben. Ez határozza meg a fő behatolási útvonalak (bejárati kapu), valamint az átviteli mechanizmus. Mivel számos baktériumok és vírusok sajátos adhezinek a receptorok a légúti epitéliumon, és képes terjedni csak keresztül aerogén átviteli mechanizmust (légzőszervi fertőzések csoport).
A bejárati kapu a kórokozó átterjed különböző módon. Egyes esetekben az belép a nyirokerek és nyirokcsomók jelenlegi átterjed szervekben és szövetekben (lymphogen út). Más esetekben, a kórokozó szétterjed a vérben (haematogén reakcióút). A bejárati kapu a helye függ a klinikai kép a betegség. Például, ha a pestis szer áthatol a bőrön, azt fejlesztették bubópestis vagy a bőr-bubópestis formában, a légutakon keresztül - a tüdő.
Sok fertőző ágensek szaporodnak a sejten belül, és képesek terjedni a sejtközi térben a különböző szervekben. ebben az összefüggésben nagyon fontos elemei a virulencia a penetráció és inváziót. amelyeket általában társított a mikroorganizmus termelni képes enzimeket, amelyek kárt okoznak a membránok az élő sejtek és szövetek rostok: hialuronidáz, neuraminidáz, és egyéb proteinázok.
Invázió a szövet a különböző baktériumok - a vezető mechanizmus virulencia. Bizonyos típusú Salmonella áthatol a bélfalon keresztül az érintkezők hámsejtek.
Agresszió - kollektív virulencia faktor, határozza meg a mikroorganizmusok azon képességét, hogy elnyomja a nem specifikus immunvédelem és a speciális anyagok különböző természetű ágyazva a felület a falszerkezet (Staphylococcus protein A, protein M hemolitikus streptococcus, Gram-negatív bakteriális lipopoliszacharid, zsinór-faktor okozza a tuberkulózist, H-, O- és Vi-antigént Enterobacteriaceae al.), valamint a specifikus enzimek vagy toxikus metabolitok, amelyek elpusztítják és inaktiválják immunglobulinok compl ment, lizozim, interferon és egyéb humorális és sejtes elemei az immunrendszert.
Evasion emésztés fagociták - közös mechanizmust. Egyes baktériumok, mint a Shigella sejtekben „rejtőzködő” a makrofág sejtek, amelyek nem megemésztik. Egyéb „bypass” emésztés mechanizmusok makrofágok magukat. Tehát, Legionella pneumophila behatol a alveoláris makrofágok és indukálja a tüdőgyulladás. A tapadás makrofágok okoz hosszú pseudopods alkotó körül a Legionella gyűrűt ezután képezzük vezikulumok (gyűrű alakú vagy spirális fagocitózis). Fagolizoszóma gátolta, és a baktériumok szaporodnak a buborékok. A Mycobacterium tuberculosis és Brucella élnek a citoplazmában kívül fagoszóma és más baktériumok rezisztensek lehetnek az enzimek fagolizoszómák. Vannak más antifagotsitarnye mechanizmusok, különösen a kötődését gazdaproteineket. Staphylococcus protein A, hogy kölcsönhatásba lép a Fc-fragmens az IgG. Makrofág nem tudja felismerni az ilyen aureus bevonva IgG.