Okai trombózis és embólia
Okai a trombózis és embólia. Clinic trombózis és embólia
Akut artériás trombózis gyakori megnyilvánulása helyi érbetegség. Fontos figyelembe venni az alapbetegség, hogy bonyolult lehet a perifériás tromboobrazovannem. Ezek közül néhány:
1) ateroszklerózis; arteritis, beleértve elzáródási betegség:
2) akut posztoperatív műtét utáni trombózis a vaszkuláris (artéria lekötése, vaszkuláris és körkörös oldalvarratok műanyag artériák) és után diagnosztikai vagy terápiás eljárások az artériák (szúrás, katéterezés, vérátömlesztés viutriarterialnye);
3) traumás károsodás (szakadásokat, artériás vérzés az érfal, lüktető vérömleny, hamis aneurizma);
4) kompressziós artériák kívül vérömleny, a tumor, a csont fragmentum, stb.; 5) hematológiai betegségek - polycythemia, trombocitopéniás purpura, stb.; 6) fertőző betegség - a tífusz. tífusz és mtsai.
A patogenezisében intravaszkuláris trombusképződést vezető szerepet tartozik három fő tényező: az a lumen szűkülése a hajó megsértve a sima, nem nedvesíthető belső felülete miatt arteritis vagy ateroszklerózis, megnövekedett aktivitást tromboplasticheskoy érintett artériafal és zavar a funkcionális állapota koagulációs rendszer. Nem kevésbé fontos az a funkciója tényező - az érgörcs.
Ugyanilyen fontos intravaszkuláris trombusképződést együtt morfológiai változások károsodott biokémiai tulajdonságait az érfal. Jelenleg, az utóbbi már nem csak mint mechanikai tényező, amely biztosítja a konzisztenciát a véráramlás, hanem egy test, amelyben vannak bonyolult biokémiai folyamatok kapcsolódó, különösen, a tromboobrazovannem. Azonosított, például növekvő aktivitás tromboplasticheskoy artériás fal atherosclerosis eredményeként lipid lerakódását. Megsértése endoteliális integritás és vérsejt pusztulást különösen a vérlemezkéknek csökkenti a fibrinolitikus kapacitás allokáció falszövetében tromboplasticheskih anyagok, amelyek felgyorsítják a folyamatot membrán trombózis. Azt is megfigyeltük mennyiségének csökkenése a funkcionálisan aktív hízósejtek az érfalban az atherosclerotikus, így jelentősen csökken kiválasztódását heparin. Másfelől, a csökkentése mentes heparinban a szervezetben befolyásolja nemcsak a trombusképződés folyamatához, hanem az állam az érfal, növelve annak képességét, hogy trombokineticheskuyu.
Nagy jelentőséggel bír a folyamat a intravaszkuláris koaguláció adott változást a nagyságát és polaritását a zéta-potenciál, amely tükrözi a különbség az elektromos töltés a rétegek között az érfal és vér alkotó elemeit. Amikor az ép érfal zéta potenciál nulla, mivel a intima képest a adventitia negatív töltésű. Amikor az ér endotéliuma sérült ateroszklerotikus folyamat, a töltés változik pozitív, ahol a megfigyelt agglutinációját vérsejtek n tartozó szálak fibrin. A atherosclerosis nem csak törött elsktrokinetncheskie tulajdonságait az érfal, de van elektrosztatikus kapacitás változása vérsejtek, különösen a vérlemezkék, amely nagymértékben meghatározza azok funkcionális aktivitását. Ennek eredményeként, a növekedés funkcionálisan aktív vérlemezkék, fokozó képességük adhézióját és aggregációját. Ez a tényező fontos kapcsolat a folyamat intravascularis koaguláció. Jelentős változások vannak a véralvadásban. Jellemzőjük a megnövekedett trombogén tulajdonságokat a vér, csökkentett antikoaguláns aktivitás és, ami a legfontosabb, a depresszió a fibrinolízis.
Akut artériás trombózis lehet súlyos szövődménye a különféle angnograficheskih kutatás. Ez akkor fordul elő, amikor általában technikailag tökéletlen végrehajtása a tanulmány. Perkután szúrás arteriográfiával trombózis viszonylag ritkán fordul elő; gyakrabban figyelhető meg a kapcsolatos eljárások az expozíció a artéria és megnyitásával lumen. Az akut trombózis eredményeként vaszkuláris trauma lehet bonyolítja intraartériás vérátömlesztés. Egy jelentős csoportja az akut artériás trombózis képeznek traumatikus érelzáródás. Az artériás trombózis következtében a zárt és nyitott végtagtörésben, rándulások, zúzódások. Ok helyi módosítások artéria majd trombózis lehet elhúzódó tömörítési a neurovaszkuláris köteg kívülről. A megjelenése akut artériás elzáródás hozzájárulhatnak egy számos fertőző betegség hematológiai n. Azonban ezek a komplikációk már ritka.
A etiológiája artériás embólia természetétől függ a patológiás folyamat alapját képező intrakardiális és az intravaszkuláris koaguláció. Trombus követő perifériás artéria embólia lehet megfigyelhető különböző betegségek: rheumatoid arthritis, atherosclerosis, myocardialis infarktus, szívbelhártya-gyulladás, stb A közvetlen forrását embólia bifurkációs az aorta és az ágai végtagi artériák szolgál fali trombózis, a szív bal oldali kamrákban, aorta és nagy artériák .. A leggyakoribb oka a érembólia a szívbetegség, amelyek közül kétségtelenül az első helyet foglalja el a reumás főleg mitrális stenosis bonyolult viutripredserdnym trombózis. Artériás embólia fordul elő szinte minden hatodik - hetedik beteg mitrális stenosis. Közül kiemelkedik más embologenic szívbetegségek foglalnak szívinfarktus és infarktus utáni bal kamrai aneurizma. Eredeti bonyolult embólia 15-20% -ában. A gyakorisága artériás embólia kardiális aneurizma eléri fenyegető mennyiségek (30-50% N több).
Gyakori oka artériás embólia, az ateroszklerózis egy formája az atherosclerosis infarktus, és a fekélyes aorta atheromatosist. Leggyakrabban ezek a változások lokalizálódik a mell az úgynevezett hasi aorta. Körülbelül 4% -ában az embólia által okozott aneurizma az aorta és a nagy fő artériák.
A forrás a tüdőembólia leggyakrabban különböző phlebothrombosis elsősorban vénás trombózis az alsó végtagok és a medence. Viszonylag gyakori érembólia fordul elő szívműtétek során és a nagy csomagtér hajó. A legveszélyesebb ezek szövődményei mitrális commissurotomy, szív aneurizma reszekciós után szívbillentyű-protézisek. Áramérzékelési embologenic elsődleges betegség, minden esetben érembólia gyakran nehéz feladat, különösen azért, mert a lehetséges kombinációk különböző szenvedés, amelyek mindegyike egymástól függetlenül okozhat hasonló komplikációk. Egyes betegek okának embólia általában nem lehetséges. A leggyakrabban megfigyelt embólia alsó végtag artériák.
Fejlesztése artériás embólia képviselt, mint egy sor dinamikusan egymással, az egymást követő fázisok a működőképes eljárás: 1) a kialakulását trombus bármely része az érrendszer; 2) töredezettség a trombus, embólia leválása és elősegítik a vaszkuláris ágyban; 3) bevezetése embólia az artériába és annak végleges rögzítést; 4) a helyi és általános betegségek, melyek akut artériás elzáródás.
Azonban, nem lenne helyénvaló kezelésére artériás embólia csak egy egyszerű mechanikus átviteli folyamat embólia és érelzáródás. Most megállapítjuk, hogy a embólia általában kíséri reflex artériás izomgörcs, amely egy patológiás intenzitása és időtartama a csökkentés az artéria válaszul nyújtás és ischaemia legújabb kitett embolus. Artériás görcse képződését idézi elő a meghosszabbított trombus okozó érösszehúzó hatását, a kerületi része a megtámadott artéria és a fedezet blokkok hálózati, súlyosbítva a súlyossága a kóros folyamatot.