obstruktív bronchitis
Obstruktív bronchitis. Clinic krónikus obstruktív bronchitis.
Obstruktív bronchitis nyilvánul általánosított hörgőelzáródás. Az ismert 6-elzáródás mechanizmusok (gyulladásos, túlnyomórészt görcsös komponens dyscrinia, hiperpláziás változások, a prevalenciája diszkinetikus rendellenességek, valamint emphysemás) gyulladásos elváltozások a hörgők fa (hipertrófia a nyálkahártya ödéma, torlódás a hörgők patológiás tartalom és a szerves változások másodlagos karakter) vannak úgy tűnik, az egyik előadó. Bronhospastichesky komponens folyamatosan zajlik, de nem határozza meg a súlyos elzáródás, bár ennek aránya jelentős lehet. Amikor a kombinált bronchitis és a tüdőtágulás további mechanizmus bronchiális elzáródás kis légutak összeomlása kilégzés csökkenése miatt a veszteség a fény és rugalmas tulajdonságai.
A fejlett képet obstruktív bronchitis sajátos ellenállása, valamint alacsony visszafordíthatósága elzáródás, ami megkülönbözteti a asztma. De a follow-on háttér-aktiválásának a gyulladásos folyamat és a megnövekedett asztma szindróma kimutatható növekedése elzáródásos rendellenességek. Másrészt, hatása alatt csökkent a sikeres kezelése bronchiális elzáródása (például, a használata gyulladásgátló gyógyszerek, amikor aktivált gyulladás hörgők). Alatt súlyosbodása COB megfigyelt egyértelmű tendencia, hogy növelje TLC, jelentős csökkenést VC több mint a fele a betegek. OOL betegek többsége nőtt, a megugrott az uralkodó. Nyers átlagban jelentősen nőtt, a rendes érték már csak 10% -ában. További jelentős változások vannak jelölve az erőltetett kilégzési mutatók: jelentős és drasztikus csökkentése és az ISO OFV4 második felében a PKV a legtöbb betegben, és csökken a PIC - kisebb mértékben. CL (pulmonális nyújthatóság) változik kicsit, jelenléte miatt az expresszált és nem homogén hörgőelzáródás. Szerint a VK Kuznyecova és mtsai. (1987) megállapította, különálló csökkenése CR (tüdő visszahúzás index), amely tekinthető egy közvetlen jelzését csökkentési rugalmas visszarendeződése a tüdő, azaz a jelenléte emphysemás elváltozásokat. VGO emelkedett közel 2/3 betegek. Diffusion tüdő kapacitása csökken kevesebb, mint a fele a betegek COB. A hatékonyság gázcsere tüdőbe lehet megítélni az értékét PaO2, közepes romlása csak 1/3 betegeknél. A mértéke artériás hipoxémia, hypercapnia jelenléte és súlyossága nem mindig szorosan kapcsolódik a súlyosságával obstruktív szindróma. Vannak olyan esetek, amelyek akkor jelentkeznek nélkül hipoxémiához, de a jelenléte súlyos hörgőelzáródás. Ugyanakkor, az akut gyulladás bronchitis elkerülhetetlenül kíséri romlása pulmonalis gázcsere.
Így COB betegek fejlett klinikai betegség stádiumától, amelyet hirtelen mechanikai tulajdonságok változását fény által okozott veszteség elasztikus tulajdonságok és kevésbé markáns romlása gázcsere körülmények között, gyakran társulnak károsodott regionális eloszlását légcsere és a pulmonáris véráramlás, mint a csökkenés a légúti zóna. Mára felismerték, hogy a krónikus gyulladás a hörgőkben, amikor CB immunológiai gyulladás, amelyben a tüdőben okozhat a stroma bármely szinten a hörgők fa. Különösen veszélyes a tüdő stroma hosszú létezését a gyulladás a kis légutak, mivel nem csak növeli a proteolitikus enzim, hanem a fejlődő zavarok a rendszerben a proteáz inhibitor, amely bomlását eredményezi, a rugalmas rostok és a emfizéma. Ezért azt mondhatjuk, hogy megsérti a légzés mechanikája és gázcsere krónikus gyulladásos állapotokban a hörgőkben következnek be, hogy az emfizéma a túlsúlya tsentriatsinarnoy alakja, mivel a folyamat a hörgő eredetű.
A folyamatos előrehaladása rendellenességek FVD HB, alacsony invertibility hatása alatt a kezelés, és hiánya közötti kapcsolat a betegség időtartamát és súlyosságát funkcionális zavarok is magyarázható a jelenléte immunológiai gyulladás a hörgő fa és a diffúz fejlődését tüdőemfizéma. Figyelembe véve a meglévő két típusú krónikus obstruktív tüdőbetegség (A - B és emfizémás - bronhitichesky) betegek emphysema és krónikus bronchitis, mint az eredmény hörgő gyulladás B típusú - bronhitichesky, köhögés, vagy cianózis, és ödémás. Ezeknél a betegeknél, mint mondtuk, alakított tsentriatsinarnaya emphysema patogenezise társított hörgőelzáródás. A B típusú is jellemzi növekedése Nyers nemcsak a kilégzés, hanem a belégzés, különálló megsértése ventilációs-perfúziós kapcsolatokat, amelyek hozzájárulnak a gázcsere rendellenességek. Lung diffúziós kapacitás általában normális vagy enyhén csökkent. Csökkentett tüdő disztenzibilitás vezet egy kevésbé mélyebb és gyors légzés a fejlesztési alveoláris hipoventilációs, pulmonális magas vérnyomás és hypercapnia. Ezek a betegek könnyebben terheléstűrést, amelyben gpoksemiya azok is csökkenthető javítása ventilációs-perfúziós kapcsolatokat, de erősítése terhelés megsértése ventilációs-perfúziós és artériás hipoxémiához növekszik. EMA változások másodlagos diffúz emphysema folyamatosan halad. A súlyossága a folyamatot, és a sebesség a fejlődés súlyossága határozza meg az obstruktív bronchitis és rohamok gyakoriságát.
Jelenleg szinte minden kutató kapcsolódó változás légúti obstrukció Asztmás betegeknél a gyulladás a hörgők, amely fejleszti eredményeként a kölcsönhatás a különböző gyulladásos sejtek, és biológiailag aktív anyagokat, mediátorok által szekretált őket, és a gyulladás a hörgők vezet, viszont a fejlesztési túlérzékenység és a bronchiális hiperreaktivitás - egy a fő tünetek az asztma. Gyulladás a hörgők asztma hozzájárul a hörgőszűkítő választ a különböző exogén és endogén ingerek, azaz, hogy serkenti a bronchiális hiperreaktivitás. Így megkönnyítette penetráció allergének és más káros környezeti tényezők receptorokhoz idegvégződések, hogy a sejtek az immunrendszer. A gyulladás elzáródás majd hipertrófia hörgő-izmok összehúzódását. Intenzitás változások légúti tünetek és a tüdő funkció határozza elsősorban a mértéke és természete a obstruktív tüneteket.