Mi a morfológia nekrózis nekrózis
Mi a halál? morfológiája nekrózis
Morfológiai mintázata nekrózis - az eredmény a denaturációs intracelluláris fehérjék, valamint enzimes emésztésnek visszafordíthatatlanul károsodott sejtek lizoszomális enzimek (a sejtek kerülnek fixáló, halott, de nem nekrotikus).
A nekrotikus sejtek nem képesek fenntartani a sértetlenségét membránok és azok tartalmának kiszivárog, gyulladást okoz a környező szövetekben. Enzimek, hogy megemészteni a nekrotikus sejt kialakítva pusztuló sejtek lizoszómák és lizoszomális leukociták részt vesznek a gyulladásos választ. Emésztés sejtkomponensre és fejlesztése a gyulladásos válasz időt vesz igénybe, tehát ha például szívinfarktus vezetett hirtelen halál, a beteg nem lesz nyilvánvaló változások a sejtekben. Az egyetlen releváns bizonyíték lehet eldugult a koszorúér.
A legkorábbi szövettani változások a miokardiális infarktus után láthatóvá válnak a tartományban 4-12 órával az esemény után. Mindazonáltal, elvesztése miatt a plazmamembrán integritásának nekrotikus izom gyorsan megjelent kardiális enzimek és fehérjék, amely detektálható a vérben, 2 órás kezdete után a myocardialis necrosis.
Morfológia. Amikor a hematoxilin-eozin-festés esetében a sejthalál észlel erősített eosinophilia, jellemző a veszteség a citoplazmatikus ribonukleinsav (RNS) (kék festéssel hematoxilinnel) és denaturált citoplazmatikus fehérjék (piros festéssel eozinnal).
A nekrotikus sejteket lehet több áttetsző, homogén megjelenésű összehasonlítva a normál sejtek, amelyek nagyrészt az elvesztése glikogén. Amikor enzimek emésztett citoplazmatikus organellumokból citoplazmájában válik vakuolált, és úgy tűnik, hogy ez olyan, mintha molyrágta.
Az elpusztult sejtek helyettesített lehet whorled nagy tömegeket foszfolipidek (mielin szervek) vannak, amelyek a károsodott sejt membránok. Ezek a foszfolipid csapadékot lehet akár utólag befogják más sejtek, vagy a hasított zsírsavakká. Meszesedés Ezeknek a zsírsav-maradék képződését eredményező kalcium szappanok, végül elhalt sejt ezáltal elmeszesedett.
Elektronmikroszkópos nekrotikus kletkaharakterizuetsya felbomlása a plazma membrán és organellum membránok és mitokondriumok a dilatációs amorf megjelenése nagy zárványok intracitoplazmatikus mielin sejtek, amorf törmelék és felhalmozódást ömlesztett anyag az esetleg denaturált fehérjék. Változások mag miatt nem-specifikus DNS törés. Az egyik fajta változás (során bekövetkező apoptózis) - Pyknosis, azzal jellemezve, gyűrődés a mag és a megerősített bazofilek. Ebben az esetben, a kondenzált kromatin egy sűrű tömeg bazofil ráncos, majd piknotikussá nucleus megy fragmentáció (karyorrhexis).
Az idő múlása (1-2 nap) a nekrotikus lényege a cella teljesen eltűnik. Basophil kromatin halványulhatnak, amely tükrözi a veszteség DNS eredményeként az enzimatikus hasítás endonukleázok (karyolysis).
(A) Normál hám vesetubulusok az életképes sejtek.
(B) Korai (reverzibilis) ischaemiás károsodás felszínes gennyes, eosinophilia a citoplazma és a duzzanat az egyes sejtek.
(B) A nekrotikus (állandó) károsodás elvesztése epiteliális sejtek és sejtmagok fragmentáció sejtek (cella tartalmának szivároghat a környezetbe).