Meningococcus betegség patogenezisében
Meningococcus betegség kezdődik az orrgarat. A kapszulázott meningokokkuszok tulajdonítanak a nyálkahártya, endocitózissal behatolnak hiányzik ciliáris hámsejtek és szállítják a bazolaterális membrán álló nagy vakuólumok. 24 óra eltelte után, ezek megtalálhatók a lamina propria, a közelben nyiroktüsz, és az erek. Ebben a szakaszban, mint általában, a fertőzés tünetmentes.
Breaking a nyálkahártya és alkalmazkodni meningokokki behatolnak a véráramba. Ott sem történik az intézkedés alapján haláluk antitest, komplement és fagociták vagy reprodukálás kezdete, ami a bacteriaemia. Ugyanakkor van bacteremia szepszis klinikai képet. és 24-48 óra után, a tünetek meningeális irritációt.
Meningococcus szaporodnak elképesztő gyorsasággal. Szeptikus sokk. DIC halált is okozhat néhány órán belül.
Az endotoxin. A legfontosabb szerepe patogenézisében a meningococcus fertőzés játszik endotoxin (lipopoliszacharid külső membrán), amely belép a véráramba eredményeként szorzás és autolízis meningococcusokból. A fertőzés súlyosságától egyenesen arányos a koncentrációt az endotoxin a plazmában. A kevésbé súlyos endotoxin koncentráció alacsony vagy nem kimutatható, a heves lefolyású meningococcus szepszis ez maximális. Az endotoxin kiváltja és támogatja kaszkád gyulladáskeltő válaszok - a véralvadást. fibrinolízist. aktiválása a komplementer és a kallikrein-kinin rendszer. valamint a citokinek (IL-10 FNOalfa. IL-1. IL-6. IL-8.), és a nitrogén-oxid. Ennek eredményeként a fejlődő értágulatot. kardiális diszfunkció. vérlemezke-aggregációt. DIC és a növekvő kapillárispermeabilitást. Mindez azt eredményezi, hogy a szeptikus sokk. ARDS és többszörös szervi elégtelenség.
Bár patogenézisében meningococcus sepsis, a vezető szerepet játszott bacteremia. Ugyanilyen fontos a Neisseria meningitidis tropizmusuk agyhártyákhoz, a bőr és kisebb mértékben - a synovialis és a savós hártyák és a mellékvesék.
A klinikai kép többnyire tagjai megnyilvánulásai szepszis és agyhártyagyulladás. Fertőző folyamatot a központi idegrendszer kezdődik közelében a ependyma bélés a kamrák az agy és átterjed a subarachnoidális térben. Meningokokkusz könnyen csatolja az endotéliumhoz az agyi erek és áthatolnak az érfal (a mechanizmus ez a jelenség még nem vizsgálták). Ezt követően, amikor a CSF növeli a koncentrációt az endotoxin, a permeabilitás a vér-agy gát tovább növelni a kialakulását citokin - FNOalfa. IL-1 és IL-6. Azoknál a betegeknél, agyhártyagyulladás, a koncentrációja endotoxin a CSF-ben az 100-1000-szer magasabb, mint a koncentráció a plazmában, amely által okozott szaporodását Meningococcus a subarachnoidális térben. FNOalfa koncentrációt. IL-1. IL-6 és IL-10 in CSF szignifikánsan magasabb, mint a meningococcus szepszis meningitis nélkül.
Immunity. Meningococcus-fertőzés alakul ki, szinte kizárólag az egyének, akik nem rendelkeznek védő antitestek a virulens törzs. Gyermekek az első hónapban az élet szenved nagyon ritkán, mert kap antitestek az anya transzplacentáris útvonalon. A csúcs előfordulása történik a második felében az élet, ha az anyai ellenanyagok elvesznek. Később előfordulása esik, mivel a gyermekek hordozói baktériumok, amelyek közös Neisseria meningitidis felszíni antigéneket (például Neisseria lactamica), és avirulens Neisseria meningitidis törzsek és elő a saját antitestek. Nasopharyngealis kolonizáció Neisseria lactamica fordul korban, mint a vetés Neisseria meningitidis. Antitest így képződött lízisét okozzák, opszonizáció és fagocitózis sok virulens törzsek meningococcusokból. Minél idősebb a gyermek, annál inkább közös hordozói Neisseria meningitidis és a kevésbé - hordozói Neisseria lactamica. A serdülők, az utóbbi megtalálható nagyon ritkán. A kapott Neisseria meningitidis antitestek, hogy megvédje a testet a más törzsekből származó meningococcusokból.
Így a immunitást természetesen növeli és kitágul.
Sok bélbaktériumok van egy kapszula és más antigéneket, amelyek hasonló kémiai összetételű meningococcus antigéneket. A kolonizáció ezek a bélbaktériumok is fontos szerepet játszanak a fejlesztés elleni immunitás meningococcus betegség.
Hiánya az immunitás. A vezető szerepet védelméhez ellen virulens törzsei meningococcus játszik komplement. Komplementaktiváció vezet lízis a bakteriális sejtek, valamint azok opszonizáció és fagocitózis. Között kiújult a meningococcus-fertőzés uralja személyek örökletes terminális komplement komponensek. Ez a forma az immunhiányos megfigyelt 0,03% -át a lakosság, és mintegy a fele ember szenved visszatérő meningococcus fertőzés. Azonban a betegség könnyen és azokat nem kíséri magas halálozási arány. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az opszonizáció és fagocitózis ezekben a betegekben megmarad, és a képtelenség, hogy feloldják baktériumsejtek eredményez viszonylag alacsony koncentrációban endotoxin a vérben. Aktivátorok szintén rendszerint meningokokkuszok néhány gyakori W135-, X, Y, Z és 29E.
Néhány belső betegségek (különösen a SLE és mesangiocapillary glomerulonephritis), majd egy másodlagos-hiány és a komplement is hajlamosít meningococcus fertőzés.
Ha hiba properdin törött alternatív komplement kaszkád aktiválását jól megőrzött klasszikus módon. A betegség öröklődik egy recesszív, X-kromoszómához kötött. Ill meningococcus betegség, több mint a fele a fiúk és a férfiak; A betegség gyakran előfordul formájában fulmináns szepszisben. és a mortalitás eléri a 75%. Védőoltás személyek properdin hiányban csökkenti a betegség, mint képződött egyidejűleg komplement-antitestek képezik, aktiválása a komplement klasszikus úton.
Egyéb kockázati tényezők. Mert meningococcus fertőzések hajlamosít légúti vírusos fertőzések. különösen influenza vírus által okozott A.
Az okok a járványok meningococcus betegség nehezen érthető. A fő kockázati tényezők túlzsúfoltak és egészségtelen. Úgy véljük, hogy a felületi antigénjei meningococcusokból folyamatosan változóban, amely lehetővé teszi számukra, hogy felszámolja a védő akadályokat. járványok bűnösök az egyéni klónok Neisseria meningitidis.