Meduniver cikkek pajzsmirigy műtét anatómiája, felépítése, patológia, élettan,

A pajzsmirigy. anatómia

Általános információ. Az átlagos súlya 15 g. Két lebeny, elhelyezve oldalfelületein a gége, a közepén a pajzsmirigy porc, összekötve egy földszoros, amely keresztezi a légcsövet. Piramidális megtalálható arányban 80% -ában, található felfelé az isthmustól és a csonk van tireoglotochnogo embrionális légcsatorna. A vérellátás: superior pajzsmirigy artériát a külső nyaki artériát, az alsó - a tireotservikalnogo törzs.

A mikroszkópos szerkezete a pajzsmirigy. A tüszőket szabálytalan gömb alakú, átlagos átmérője 30 mikron, tárolja a sejtekben a téglatest alakú. A interfollikuláris sejtek a kalcitonint, APUD tartozik a rendszer (ez a rendszer sejtek anyagokat termelnek prekurzorok a biogén aminok és rendelkeznek dekarboxiláz aktivitás).

Időszakos gége- ideg. Vereségük bénulását okozza a hangszálak. Rendezett egy tracheo mélyedés 64% Jobb, Bal 77%. Mindkét oldalán a légcső: 33% jobb, 22% maradt. Az elülső és oldalsó, hogy a légcső 3% Jobb, Bal 2%. Egyenes (nem tért vissza): 0,5% a jobb oldalon. Anterior inferior pajzsmirigy artéria: jobb 37% 24% bal; Esetek 50% -ában állnak Berry keresztszalag mögött a felső pólus, és hajlamos a kár kortyolgatva a pajzsmirigyben.

Felső gége idegeket. Vereségük bénulását okozza szárny pajzsmirigy izom felelős a hangjával. Szomszédosak vagy keresse fel a felső pólus a mirigy együtt az edények.

A pajzsmirigy. veleszületett

A nyelvi pajzsmirigy található foramen ceeum alapú nyelv, lehet jelentős méretű, ami disfa-Gia, apnoe vagy nehézlégzés. Kezdeti kezelés tartalmaznia kell a elnyomása a pajzsmirigy hormonok vagy eltávolítását, majd az alkalmazás a radioaktív jód. Indikációk a műtét vérzés, degenerációját és nekrózisát veszélyt átjárhatóságát a felső légutak.

A pajzsmirigy. fiziológia.

Gland funkció a szintézise és szekréciója a pajzsmirigy hormonok. A növekedés a számuk vezet intenzívebb cseréjét, és fordítva. A kalcitonin által termelt C-sejtek. Élettani szerepe nem. Farmakológiai kezelésére használt a Paget-kór és giperkaltsiomii (Paget) (csontpatológiában), hanem úgy is, mint egy tumormarker a csontvelő rák.
Anyagcsere jódot. Exogén jód áramlik IE élelmiszer gyorsan felszívódik a belekben, a eloszlik az extracelluláris térben a már például jód vegyületet, majd megjelent a pajzsmirigy és a vesében; 90% jódot tárolt vegyületek a pajzsmirigy. A teljes ciklus exogén jód transzformációk történik 48 órán át.

Szintézise pajzsmirigy hormonok

1. Aktív közlekedési jód pajzsmirigysejteket a plazmából végezzük gradiens 20: 1 vagy több. Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) biztosít fordított folyamat megfelelő mennyiségű jódot.

2. ugrás jodid jód.

3. tirozin gyökök, telített jóddal, bemegy egy 3-monoiodotyrosine és dijód 3-5-érzékeny TSH.

4. hormonálisán aktív vegyület tiroxin (T4) van kialakítva két molekula dijód és T3 a molekulák és olyan molekulák dijód monoyod-tirozin.

Tárolás, szekréció és metabolizmus a pajzsmirigy hormonok. T4 és T3 peptid kötéssel összekapcsolt, hogy tiroglobulin főkomponens intrafollikulyarnogo kolloid. Felszabaduló hidrolízissel (jelenlétében TSH) és fehérjékhez kötődik: a plazma. Az arány a plazma T4: T3 megfelel 10-20: 1. T3 3-4 szer aktívabb, mint a T4. a felezési idő 3 nap, a T4 - 7-8 nap.

Rendelet a tevékenység a pajzsmirigy. A hipotalamusz szekretálódik RUET pajzsmirigy-felszabadító faktor, ami stimulálja az agyalapi mirigy elülső sejtek felelősek a váladék a TSH, viszont TSH aktiválja az összes folyamatot szintéziséhez vezető a pajzsmirigy hormonok. TSH szekréció által irányított visszajelzést pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben.

A pajzsmirigy. A beteg vizsgálata

Anamnézis. Felmerül a kérdés, túlműködés vagy elégtelensége, prosztata nyomást a szomszédos szerkezetek, a fejlesztési -disfagii, dysphonia, nehézlégzés, vagy fulladás érzés. Becsült időtartama ezek a panaszok, a növekedés sebességét, és a megjelenése rákos fájdalom. Nagyon fontos információkat a rendelkezésre álló kis dózisú ionizáló sugárzás; alkalmazása gyógyászati ​​anyagok fejlesztésének elősegítése a termés; örökletes betegségek.

Ellenőrzési. Van növekedést a rák és a légcső eltérés. Tapintással az orvos helyzetét az első és a hátsó a beteg a méretének meghatározására és a következetesség, a mell és a regionális nyirokcsomókban. Zaj hallgatózás.

A pajzsmirigy. értékelő funkció

A pajzsmirigy. Módszerek értékelő funkció

B. Funkcionális tesztek
1. A felszívódását radioaktív jód a pajzsmirigyben. Radioizotópok jód (131I, 123I) vagy 99mTc-pertechnetát orálisan vagy injektáljuk / a. C radioaktivitást mértük egy Radiometer pajzsmirigy bármikor között 4 és 24 órával a beadás után az izotóp és a felszívódás százalékában számítják ki a beadott dózis. Ez a teszt értékes információkat nyújt a differenciál diagnosztikájában formák hyperthyreosis magas és alacsony jód abszorpciós; szükségszerűen elvégzett a diagnózis felállításához Basedow-kór betegeknél thyreotoxicosis. Osztályozás hyperthyreosis összhangban felszívódását radioaktív jód érték jelenik meg a táblázatban. 27.3.
2. A mintát tirotropin korábban széles körben használt, hogy értékelje a szekréciós tartalék TTG és mértékének elnyomása TSH szekréció. Jelenleg kifejlesztett igen érzékeny módszerek a TSH, és így a minta a tirotropin ritkán használják. Módszertan: meghatározzuk bazális TSH-koncentráció a szérumban ezután gyorsan bevezetjük / 200-500 mcg protirelina és újra 30 perc után a koncentráció a TSH. Egy normális TSH-szint stimulálás után 2-10-szerese alapszintű TSH. A feltételezett szekunder hypothyreosis TSH szintjét is meghatározzuk, miután a 60 és 90 (illetve 120) perccel a beadás után tirotropin.
3. elnyomó minta T3. A cél -, hogy ellenőrizze az autonómia pajzsmirigyműködés (azaz független a váladék a pajzsmirigy hormonok TSH ..) differenciáldiagnózisa hyperthyreosis. Módszertan: A beteg egy dózis liothyronine 7 napon át naponta, ami után a teljes T4 és mérjük a radioaktív jód felvételét a pajzsmirigy által. Normális esetben, a két csökken nem kevesebb, mint 50%. Thyreotoxicosis teljes T4 és radioaktív jód felvételét nem csökken, vagy csökken csak kismértékben, mint a váladék a pajzsmirigy hormonok független TSH. Az utóbbi időben ez a vizsgálat ritkán használják, mint a fejlett érzékeny módszerek a TSH és pajzsmirigy szcintigráfia.

B. Szerológiai vizsgálatok
1. Markerek autoimmun pusztulását a pajzsmirigy. Ezek közé tartozik a tireoglobulin ellenes autoantitestek, mikroszomális antigének yodidperoksidaze, és a pajzsmirigy-stimuláló tireoblokiruyuschie autoantitestek (TSH receptorokhoz kötődik, a sejtek a pajzsmirigy), és azok az autoantitestek, hogy a T4 és T3. A szerepe a pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek és tireoglobulin ellenes autoantitestek és mikroszomális antigének differenciál diagnosztikájában hyperthyreosis és hipotireózis formák részletesen tárgyaljuk Ch. 29.
2. Markers pajzsmirigyrák. Diagnosztikai értéke pajzsmirigyrák markerek, mint például a tiroglobulin, és a kalcitonin, tárgyaljuk Sec. 30.

Attól függően, hogy a labor 6,4-10%

A pajzsmirigy. diagnosztikai módszerei diszfunkció.

B. thyreotoxicosis
1. A diagnózis megerősítésére a betegek klinikai tüneteit hipertireózis elegendő meghatározni a teljes T4 és szabad T4. Azonban a puszta nőtt a szabad T4 nem mond semmit az oka pajzsmirigy-túlműködés; akkor lehet, hogy tanulmányozza a felszívódás a radioaktív jód a pajzsmirigy. A gyanított hyperthyreosis betegeknél normál szabad T4 a diagnózis megerősítésére szintje határozza meg a TSH (lásd. Ábra. 27,3).
2. Majdnem minden beteg thyreotoxicosisban bármilyen kórokú teljes T3 szérum megnövekedett (feltételezve, hogy nincs alapbetegség, hogy megtöri a perifériás átalakításából T4-T3). Ezért a diagnózis hyperthyreosis T3, általában nem határoztuk meg. Meghatározása T3 mutatja a következő esetekben:
a. Amikor pajzsmirigy-túlműködés növelése nélkül (vagy enyhe növekedés) a teljes T4.
b. A tünetmentes növekedését a teljes T4 (detektált véletlenül vagy tömeges szűrés). Ezek a betegek ténylegesen euthyreoid, és izolált növekedése teljes T4 koncentráció okozta változások a fehérjék, amelyek kötődnek a T4 (lásd. Ch. 27, p. I.b).
a. Növelve a teljes T4 és T3 nélkül hyperthyreosis is előfordulhat, ha egy ritka öröklődő betegség - generalizált rezisztencia pajzsmirigy hormon. Annak ellenére, hogy a növekedés a teljes T4, szabad T4, T3 és szabad T3, euthyreoid betegek között, és néhány még egy enyhe hypothyreosis. Az elmúlt években az előfordulása személyek megnövekedett teljes T4 folyamatosan növekszik nélkül hyperthyreosis. Állami kíséretében növekedése a teljes T4 nélkül túlműködés, sorolja fel a táblázatban. 27.4.
3. Ha homályos vagy kétes klinikai tünetek a pajzsmirigy-túlműködés meghatározza TTG ajánlott, mert a normális szint TTG thyreotoxicosis tartalmaz (kivéve a ritka esetekben a pajzsmirigy-túlműködés okozta TSH-hypophysis adenoma). Csökkent TSH szintjét megerősíti a diagnózist a pajzsmirigy-túlműködés (lásd. Ábra. 27,2).

A pajzsmirigy. A kábítószer hatása.

A. ható szerek, a váladék a TSH
1. A dopamin kezelésére használt hipotenzió, elnyomja szekréciója TSH; Ezért az alacsony TSH-kezelésben részesülő betegeknél a dopamin nem diagnosztikus értékű. Azt is kimutatták, hogy a dopamin csökkenti a normális szintre a TSH betegeknél hypothyreosis.
2. A glükokortikoidok elnyomják TSH szekréciót. Ezért a glükokortikoidokat kapó betegeknél, a TSH-szint gyakran csökken.

B. ható szerek, a szintézise és szekréciója a pajzsmirigy hormonok

1. gátolja a váladék
a. A jódozott készítmények általában gátolják a pajzsmirigy hormon, gátlására tapadását szervetlen jódot tiroglobulin és T3 és T4 képződését mono- és dijód (okozta jód hypothyreosis vagy Wolff-Chaikoff jelenség). Az egészséges emberek, a hatás a jódtartalmú gyógyszerek után eltűnnek 1-2 hét. A betegek pajzsmirigy betegség, mint például a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás, vagy a kezelést a diffúz toxikus golyva, jód-tartalmú gyógyszer okozhat hypothyreosis. Szerint nyert adatokat az Egyesült Államokban mintegy 10% kapott betegek amiodaron (antiaritmiás hatású hatóanyagokat tartalmazó nagy mennyiségű jódot), primer hypothyreosis fordul elő. Azt találtuk, hogy a betegek többsége hypothyreosisban okozta amiodaron, volt autoimmun pajzsmirigy betegség.
b. Lítium-karbonát használható a TIR terápiában, gátolja a váladék a T3 és T4. Ennek eredményeként, a T3-at és a T4 szérum csökkent, és a TSH-szint emelkedik. Célja lítium-karbonát együtt jódtartalmú készítmények okozhat súlyos hipotiroidizmus. Például a jód-tartalmú gyógyszerek, a lítium erősebb hatást a szinten a T3 és T4 betegeknél meglévő vagy korábbi pajzsmirigy betegség.

2. növeli a váladék
a. Jód-tartalmú gyógyszerek nem csak csökkenti, hanem növeli a termelés a T3 és T4. Például, a betegek a kezeletlen többhelyszínű toxikus golyva jód jelentősen növeli a szinten T4 és T3-ig hyperthyreosis (túlműködés által okozott jódot vagy jód-Basedow jelenség). Az a tény, hogy ezek a betegek tárolja a pajzsmirigy autonóm működését tüszők. Jód-indukált hyperthyreosis leggyakrabban látható, akik költözött helyen hiányzik a jód élelmet és vizet a helyeken elegendő bevitel. pajzsmirigy-túlműködés okozta jódot is előfordulhat, és a találkozó a jód betegek szórványos nem toxikus golyva területeken elegendő jód bevitelét.
b. pajzsmirigy-túlműködés okozta jód betegeknél előfordulhat folyamatosan kezelt amiodaron, különösen olyan helyeken, ahol a relatív hiánya jód élelmet és vizet.
V. ható gyógyszerek tiroxin-kötő globulin
1. megváltoztatják a koncentrációja tiroxinkötő globulin
a. A koncentráció növelése a tiroxinkötő globulin gyakran okozza az ösztrogének és estrogensoderjath készítmények.
b. Koncentrációjának csökkentésére tiroxinkötő globulin oka androgének (például danazol), és az anti-neoplasztikus hatóanyag aszparagináz.
a. És növekvő koncentrációban tiroxinkötő globulin, teljes T4 és a teljes T3 szint növekedését és csökkenését a - csökkenés; szintű szabad T3 és T4 szabad nem változik.
2. Állítsa be az affinitása a tiroxin-kötő globulin-T3 és T4. Egyes gyógyszerek blokkolják a T4 és T3 tiroxin-kötő globulin. Ez egy nagyon erős a fenitoin hatása. Ez a gyógyszer csökkenti szintjét a teljes T4, de nem befolyásolják a TSH. Ezért kapó betegeknél fenitoin, van euthyreoid.

D. ható szerek, a perifériás metabolizmusát pajzsmirigy hormonok
1. A perifériás deiodination T4. Számos gyógyszer gátolja deiodination T4, ezáltal csökkentve a szintet T3. Propranolol, propiltiouracil és glükokortikoidok elnyomják deiodination főleg a májban és a vesében. Nátriumsó iopodovoy savval iopanovaya sav és amiodaron úgy tűnik, hogy gátolja az átalakítás T4-T3, nem csak ezekben a szervekben, hanem a hipofízis. Az alacsonyabb koncentrációja T3 az agyalapi mirigy enyhén emelkedett szekréciója TSH, ami a szintjét a teljes T4 és a szabad T4 a szérumban enyhén emelkedett. Növelve a teljes T4 figyelhető kapó betegeknél magas dózisú propranolol.
2. Az abszorpció a pajzsmirigy hormon célsejtek. Fenitoin és fenobarbitál növeli a felvételét T4 sejtek különböző szövetek és felgyorsítja az anyagcserét T4. Ezért a betegek hipotireózisban kapó fenitoin vagy a fenobarbitál, megkövetelik a szokásosnál nagyobb dózisban a pajzsmirigy hormonok.
D. ható szerek, a pajzsmirigyhormonok felszívódásának a vérben. Lipid-csökkentő gyógyszerek kolesztiramin és kolesztipol, és a szójaliszt gátolják a felszívódását exogén pajzsmirigyhormon kötve azokat a bélben. Ezért a pajzsmirigyműködés kezelésében szedő betegek lipid-csökkentő gyógyszerek, többet igényel a szokásos adag levotiroxin.