Mechanizmusok védik a magzatot a fertőzéstől - orvosi portál EUROLAB
Biztonsági mechanizmusokat a részét az anyai szervezet
Magzati fertőzés elleni védelem, hogy elsősorban a nem specifikus rezisztencia faktorok és specifikus immunitás az anyai szervezetben.
Ez a - mechanikai gátak (méhnyak nyálkahártya, tömött belső os a méh, a szája a petevezeték, nyálkahártya dugót a méhnyakon), és biokémiai reakciókat a szervezetben, hogy elnyomja a fertőző ágens és eltávolítjuk azt az a test. Az ilyen nem-specifikus tényezők közé tartozik a fokozott testhőmérséklet, megnövekedett vérszintje kortikoszteroidok, megnövekedett szintézise lizozim elpusztítja sokféle baktérium.
Fontos elem a megszüntetése a fertőző ágens egy fagocita rendszer (monociták, makrofágok, granulociták). Ezek a sejtek ellátják funkciójukat részvétele nélkül immunmechanizmusokat, de kezdeményezheti és specifikus immunválaszt.
Fagocita sejtek limfokineket termelnek (interleukinek, interferonok, leukotriének).
Védő tényezők behatolása ellen fertőzés a placentán keresztül a rendszer a vérzéscsillapítás. A méhlepény szakaszok fertőzések merülnek vér pangás, mikrotrombozov, fibrinoid lerakódás, korlátozza a további elosztása a fertőző ágens.
Miután fagocitózis aktív sejtek a folyamatban részt vevő, több órán keresztül inaktív, elveszti a képességét, hogy felismerje és megkösse az fertőzés. Azokban az esetekben, masszív fertőzés a refrakter periódus következik be áttörés fertőzés a magzat.
Azokban az esetekben, hiperaktivitás fagocita rendszer sejtek, amely akkor fordulhat elő, amikor a reaktiválás a fertőzés, újra akut fertőzés, jelentősen növelte a citokinek termelődése, amely képes amplifikálni a gyulladásos folyamat, hogy indítsa el a reaktív metabolitok oxigén és szabad gyök kaszkád reakció.
Amikor egy vírusfertőzés aktivált killer sejtek, amelyek roncsolják a bakteriális és vírusos infekta. Mivel a kórokozók kiesik kanyaró vírus, influenza, hepatitis, gombák, egysejtűek. Ha ez nem eléggé hatásos fagocitózis, szintetizált interleukinok, TNF, limfokinek, amelyek polifunkciós és leukotriének, az akut fázis fehérjék, # 947; interferon, prosztaglandinok.
Specifikus immunválaszt mechanizmusok összetettebbek, mint bevonni a védelmi folyamat nemcsak az immunrendszer, hanem neuroendokrin és hemokoagulációs rendszert.
A sejt által közvetített immunitás terhesség alatt jelentősen csökken, de az antitest megtartja fertőzés elleni védelem. Amikor megkapja fertőző mikroorganizmus antiinfektív védelme egy terhes nő jön humorális típusú: termelnek specifikus antitestek és effektor mediátorok, kiegészítik fokozása fagocitózis és a komplement-függő lízist a baktériumok és vírusok.
Amikor a vírus be a sejt genomjába, és replikálódik, jönnek az első celluláris immunválaszt, beleértve a T-sejtek. Gyakran előfordul, hogy egy vírusos fertőzés akut válik tartós. Két vírus és a fogadó immunvédelem beállított egyensúly, ami nem, hogy klinikailag. Ezekben az esetekben a jelenléte ellenére a fertőzés az anya teste és a fertőzés jeleit a méhlepény, a magzatvíz, a baba is született egészséges végrehajtása nélkül ezt a fertőzést.
Nagyon fontos az immunrendszer a magzat. Neveltetése és funkcionális egyre feszített időben, ezért elemezzük a folyamatot.
A decidua endometrium terhesség alatt uralják a T-szuppresszor (CD8) felett a T-helper (CD4). Ezek aránya megközelítőleg 3: 1 arányban. A sejteket decidua trofoblaszt differenciálódás védi a magzat fertőzés lokális beszivárgási otgranichitelnyh reakciókat. Még a jelenléte a krónikus bazális endomyometritis nem kíséri a 100% fertőzés a magzat.
A méhlepény a legerősebb akadálya a behatolást a fertőzés anyáról magzatra. Függetlenül attól, hogy a természet a kórokozó változások alapvetően azonos típusú a placentán. Amikor méhlepény elsősorban tart érfal lézió (megvastagodása, a lumen beszűkülés, elzáródása), és a véralvadás aktiválódása hemosztázis (trombózis). A jellemző placentáris szövet limfoid gyulladás, a plazma és a leukocita infiltráció, amely elsősorban vonatkozik horgonyt NAP. Az utóbbi körülmény ismét azt bizonyítja, hamis vagy igaz növekmény méhlepény következtében a gyulladásos folyamat a méh és az anyai oldalán a méhlepényen.
Amikor hosszú tartós fertőzés a méhlepény nagyobb fertőzés előfordulása, addiktív anyai és magzati rész intervillózus tér, valamint a tartályok (fejlesztési szklerotikus és Dystrophiás változások). Jelek a későbbi fertőzés gyakran fordulnak elő, de a legtöbb a fertőzés nem hatol a magzat, és ha ez áthatol, megsemmisül útján maternális antitestek (IgG) és az immunrendszer a magzat. Emlékezzünk vissza, hogy a kereset IgM gyümölcs genezise százszor nagyobb, mint az IgG.
A méhlepény mindig kíséri zavar a vér áramlását az anya - placenta, de nem mindig - placenta - magzat. Úgy tűnik, hogy szerepet játszanak kifejezett kompenzációs adaptív válasz a placenta bélbolyhok fokozott erezettség további fejlesztése hajszálerek, aktív folyamat neoangiogenézise.
Biztonsági mechanizmusokat a magzat (kialakulását az immunrendszer a magzat)
Embriogenezis során (3-8 hét), van egy könyvjelző, a növekedés és fejlődés a magzati szervek, beleértve a sejteket az immunrendszer. 5 hetes terhesség alakult csecsemőmirigy, ami lesz a központi szervezet immunrendszerét. Egyidejűleg kialakult máj, lép, nyirokcsomók felhalmozódása mentén hajó. Az egyik polypotent hematopoietikus őssejtek a 3. hét fejlődési sziktömlőjébe, és 5 héttel a májban az embrió differenciált limfociták, vérlemezkék, granulociták és monociták. A sejteket ezután azonnal hozta vándorolnak a vér, szervek, embrió szövetek, hiszen tulajdonságokkal, hogy segítse a differenciálódást, proliferációt és apoptózist. Rész limfociták vándorolnak a csecsemőmirigy, ha azok további érés a T-limfociták. Egy másik része a limfociták hatol be a csontvelő és érett ott a B-limfociták.