Lázkeltők jelenti tehát kapcsolási láz
Így, láz egy kapcsolóüzemű szabályozó a hypothalamus hőmérsékletről egy magasabb szintre. Felmerül a kérdés: hogyan lehet növelni a rögzítési pont. 1943-ban fedezték fel, hogy egy fehérje injekció gyulladásos izzadmány okoz lázat. Röviddel azután, ez a megfigyelés azt mutatja, hogy a vér monociták szintetizált anyag, amely okoz pirogén választ beadva. Role of Microorganisms világossá vált miután megállapítottuk a természetben lipopoliszacharid endotoxin Gram-negatív baktérium, amely része a bakteriális falon. Köztudott, hogy a lipopoliszacharid lázat emberekben. Az elegáns korai antigén Salmonella Westphal tanulmány megállapította a természet a pirogén lipopoliszacharid (ábra. 81). Tény, az aktív része a lipopoliszacharid lipid A, és egy poliszacharid, használják, hogy képviselje a lipid-A egy oldható formában. Konjugátumai lipid A és marha szérum albumin összes tulajdonságait lipopoliszacharid, kivéve a kapcsolódó tulajdonságokat az immunválaszt a poliszacharid [6]. Számos eltérő anyagokat endotoxin és leukociták termékek lázat, így felmerül a kérdés, közös mechanizmusokkal. Lázkeltők van Gram-pozitív baktériumok, vírusok és daganatok. Láz kísérheti gipersensi- konyság, különösen II típusú, és a IV osztályozás Gell és Coombs.
Közös mechanizmusát előfordulásának láz válaszul különböző pirogén vagy állapot pirogén leukocita termék, eredetileg nevezett endogén pirogén anyagok, és a jelenleg ismert interleukin-1 (lásd CHAP. 15). Mint már
A fent említett, a legkorábbi megfigyelések, azt találtuk, hogy az adminisztráció kivonatainak leukociták lázat kísérleti állatokban. Az is ismert, hogy az állat meggyengül leykopenichnyh pirogén választ bakteriális endotoxin. Pirogén reakciók késleltetett (egy néhány óráig), és endotoxin ismételt injekciói tolerancia észlel. Ezenkívül antitestek endotoxin nem akadályozza a reakciót a pirogén toxin akkor is, ha a radiojelzett endotoxin, és nem lokalizálódik a hipotalamuszban, amennyiben elvégezték hőszabályozás és mononukleáris fagocita sejtek sorozatban a vérben, májban, lépben és a nyirokcsomókban. Ennek magyarázata a tény abban a tényben rejlik, hogy a láz egy endogén pirogén (interleukin-1), által termelt fehérvérsejtek és ható a hőmérséklet központ a hipotalamuszban. Közvetlen befecskendezés az IL-1 az elülső hipotalamuszban lázat néhány perc alatt (nincs latens időszak, több órán át).
Amikor az állatoknak endotoxint adagoltunk bekövetkezik leukocita stimuláció és kezdődik a szintézisét interleukin-1, amely belép a keringésbe, és hat a receptorok lokalizálódnak elsősorban a hipotalamuszban. Receptorai interleukin-1 is az agytörzsben és más részein a központi idegrendszer. Fontos megjegyezni, hogy az interleukin-1 általában nem jut át a vér-agy gáton. Esetleg van egy speciális mechanizmus, amellyel az IL-1 eléri a preopticus terület elülső hipotalamuszban. Ez bizonyítékot szolgáltatott, hogy ez történik a vaszkuláris terminális lemez, amely egy szerkezetet körülvevő agykamrák; hogy mentes a vér-agy gát, és a közelében található a mediális preoptikus területe az elülső hipotalamuszban.
Inkubálása in vitro leukocita endotoxin által képződéséhez vezet az interleukin-1. In vivo az interleukin-1 kezd hatással egy látens időszak után néhány perccel az állatoknak történő beadás. A fejlesztés a pirogén reakciók beadása után endotoxin állatok igényel latens időszak, több órán át a szintézis interleukin-1 a leukociták által, mivel a nem stimulált sejtek nem tartalmaznak, vagy amelyek csak nagyon kis mennyiségű aktív limfokin.
Proteinszintézis-inhibitorok megakadályozzák a fejlődését pirogén reakciók