Laboratóriumi diagnózis és biokémiai vizsgálatok - típusú sárgaság - vezető szindrómák és szimptómák
Sárgaság májkárosodás mindig kíséri változások klinikai biokémiai vizsgálat. Általában végzett kutatási tevékenység a aszpartát-aminotranszferáz (AST), alanin-aminotranszferáz (ALT), gammaglyutamintranspeptidazy (GGT), alkalikus foszfatáz, laktadegidrogenazy (LDH), valamint a kutatás belkovosinteticheskoy májfunkciót. Elvégzésében laboratóriumi diagnosztika során figyelembe kell venni azt a tényt, hogy ezek az enzimek találhatók nem csak a májsejtekben, ezért növelik az aktivitást oka lehet más betegségek. Például, az AST mutat maximális aktivitást (amellett, hogy a hepatociták) vázizomsejtekben és myocardiocytes, LDH, eltekintve azoktól, tartalmazza a sejtek a vérben és a tüdő, az alkalikus foszfatáz - csont, vékonybél, placenta, leukociták.
A kombináció a sárgaság és a növekvő enzimek aktivitását mindig rámutat a patológia, a máj, és a különböző szintű aktivitás kiderül kóroki tényezői a szindróma.
Enzim maximális aktivitást adatok tipikus hepatocelluláris sárgaság akut májkárosodás (toxikus, virális, gyógyszer által kiváltott hepatitisz). Ugyanakkor egyértelmű korreláció enzim szintek és a károsodás súlyossága. Érték mutatók aktivitás meghaladja a 10 000 NE akut májnekrózis.
A felesleges enzim-koncentrációkat AST ALT több mint két vagy több alkalommal a mérsékelt növekedése az aktivitás (300 NE) általában azt jelzi, alkoholos májbetegség. A túlsúlya AST ALT jellemzi a vírus természetét májkárosodás és extrahepatikus cholestasis.
Elszigetelt meghatározó LDH nem diagnosztikus értékű, mert a megnövekedett aktivitása az enzim nem túl specifikus hepatobiliaris betegség. Ugyanakkor együtt emelkedett transzamináz LDH-növekedés jellemző, hogy nagyobb mértékben hepatocelluláris sárgaság és kevésbé - a cholestasis.
Mert intrahepaticus cholestasis kórjelzô jel növekedése alkalikus foszfatáz aktivitás. Nem található a külső felületén a máj kanalikuláris membránján hepatociták, azonban a hepatocelluláris sárgasággal szintje lényegesen alacsonyabb, mint a növekedés transzamináz aktivitás, és a cholestasis, ezzel szemben, a mérsékelt upreguláció transzamináz nem éri a teljesítményét az alkalikus foszfatáz aktivitást.
Amellett, hogy az alkalikus foszfatáz, a külső oldalon a hepatocita kanalikuláris membrán más, specifikus enzimek - GGT (gammaglyutamiltranspeptidaza) és 5-nukleotidáz, és a szérum leucin aminopeptidáz (LAP). A növekvő, magas alkalikus foszfatáz magabiztosan meghatározni epepangásos májkárosodás. GGT azzal jellemezve továbbá alkoholos hepatocita sérülést, mivel indukálódik technikával.
Annak meghatározására, belkovosinteticheskoy májfunkció használ számos fehérje, amely felelős a kialakulását a hepatociták. Ezek közé tartozik az albumin, globulin többsége (kivéve a frakció gamma), protrombin, fibrinogén, véralvadási faktorok V, VII, IX, X
Az albumin a túlsúlyban plazmafehérje-frakcióból. A máj képes kialakítani 12 g albumin naponta. Az összeg a albumin plazma jellemzi nem csak a szintje a formáció, hanem az arány a szétesés és felszívódás test szöveteiben. Általában ez 35-45 g / l, amely megfelel 52-67% a teljes plazma fehérjék.
A csepp mennyisége plazma albumin alakul vírusos hepatitis, és gyógyszerek, extrahepatikus epepangás. Csökkentett albuminglobulin együttható kisebb, mint 1, és az albumin szintje kevesebb, mint 30 g / l kifejezve jelzi megsértése belkovosinteticheskoy máj és krónikus patológiás folyamatot. Azonban hypalbuminaemia vezethet, hogy a különböző más betegségek és a nem-hepatobiliáris. Ez jellemzi a krónikus bélgyulladás, enteropátia, akut és krónikus glomerulonephritis (nephroticus szindróma), krónikus gyulladásos folyamatok.
Reflection belkovosinteticheskoy máj feltétele a véralvadási rendszer, mivel a máj részt vesz a szintézis 11 fehérje véralvadási faktorok, köztük a fibrinogén és protrombin.
Fokozott protrombin idő jellemzi egy sor olyan egyéb betegségek és állapotok nem társult májbetegség. Ezek közé tartozik a nem megfelelő mennyiségű K-vitamin, részt vesz a szintézis alvadási faktorok 1/3, öröklött hiányában ezeket a tényezőket, antikoaguláns.
Annak érdekében, differenciáldiagnózisa lehet használni a minta esetében az intramuszkuláris beadás a K-vitamin Amikor zavartalan szintetikus májfunkció nap után a normál protrombin idő vagy csökkent legalább 1/3. Hiánya beadásának hatását a K-vitamin jelzi súlyos betegség.
A protrombin-idő növekedést akut májkárosodás jellemzi súlyosságát a folyamat és a lehetőségét toxikus szövődmények.