Laboratóriumi diagnosztikája laktáz hiány

Zvyagintsev HU
Selivanov EV

Az egyik probléma a modern gasztroenterológia a „tej-intolerancia.” Azonban a modern orvostudomány, nincs ilyen távon ez több hazai fogalom.

Ha kivonjuk ezt a problémát, igaz, hogy az élelmiszer-allergia tejfehérje összetevők, a modern értelemben intolerancia a tej - a laktáz hiány (LN). Ez van kialakítva, mivel a szervezet képtelen megemészteni a fő szénhidrát tej - laktóz.

Laktóz vagy tejcukor - diszacharid álló glükóz és galaktóz gyök (4-O-β-D-galaktopiranozil-D-glükóz). Szénhidrátok tejet bemutatva 99% laktózt tartalmaz. A emésztőrendszer laktóz által laktáz enzim hasítódik glükóz és galaktóz ezt követő felszívódását a monoszacharidok.

A laktáz által termelt enterocitáiba a vékonybélben. Termékek laktáz enterocitákon csökkenthető két fő oka van:

1. termelés csökkentése intakt enterociták a genetikai hibák miatt, vagy fiziológiás éretlensége enzimrendszerek az első életévben - az elsődleges LN;
2. termelés csökkentése károsodása miatt a gyulladásos enterociták vagy más módon (élelmiszer-allergiák, daganatok) eljárás - szekunder LN.

Egy részletesebb leírás a formák LN az 1. táblázatban megadott.

1. táblázat jellemzői a különböző formák LN

Veleszületett LN (alaktaziya csecsemők)

Megfigyelt a születés, ez fut kemény, a laktáz aktivitás teljesen hiányzik. Öröklési autosomnoretsessivnoe. Ez megköveteli a kötelező laktózmentes diétát. Ritka.

Genetikailag határoztuk rendellenességek laktáz szintézist.

Carriers CT genotípusú polimorfizmus -13910T> C MCM6 gén (heterozigóták) kialakulására hajlamos szekunder LN.

Veleszületett LN késői (felnőtt)

Késői kezdetű, enyhébb LN, után történik a szoptatás időszakban teljesen kialakult után 5-6 évig, néha 20-21 év. Gyakori. Körülbelül a fele a nők ebben a kiviteli alakban LN képes asszimilálni laktóz a terhesség alatt.

Tranziens LN korai

Gyakori koraszülöttek, ez átmeneti. Kézhezvételét laktóz gyakran kíséri a fejlesztési metabolikus acidózis.

Fiziológiai éretlensége enzimrendszerek koraszülött (28 hét aktivitást laktazyokolo 40% -a a vártnak).

Bármilyen fertőző bélgyulladás bakteriális és vírusos jellegű.

Másodlagos laktóz felszívódási zavar előforduló különböző diffúz elváltozások a vékonybélben. Ennek eredményeként, atrófiás folyamatok a nyálkahártyájában szintézis csökkenése fordul elő a nem csak laktáz de más bél diszacharidázok (szacharáz, trehaláz).

Lymphoma a vékonybél, a Crohn-féle és a Whipple-betegség, coeliakia, bél dysbiosis, utáni állapotok eltávolítását a vékonybél, az irritábilis bél szindróma.

Függetlenül attól, hogy az oka a laktáz-hiányban a bélben halmozódik a sok emésztetlen laktóz, ami a víz áramlását a bélrendszerben a ozmotikus mechanizmus (gyakran tevékenységeket tartalmazó mikroorganizmusok megemészteni a laktóz), azzal az eredménnyel, hogy kialakul a hasmenés, flatulencia, hányinger, hányás, hasi fájdalom. Tünetek LN mindig jár a fogyasztása tartalmazó élelmiszerek laktózt.

LN megnyilvánulásai jelentősen csökkenti az életminőséget felnőtt betegek és okoz aggodalmat a gyermekek legfeljebb egy évig, amely érintkezésbe panaszok gasztroenterológus.

Mielőtt az orvos a recepción, van két probléma: a megállapítása LN és LN okának. A fő szerepet kap a laboratóriumi kutatás.

A coprogram IL beteg képes észlelni tünetei felszívódási zavar szénhidrát: pH-ja alacsonyabb, mint 5,5, a növekedés a keményítő és a cellulóz.

A következő vizsgálatokat széles körben használják annak meghatározására, hogy vagy LN:

• Meghatározása szénhidrátok fekália Benedict lehetővé közvetetten megítélni jelenléte vagy hiánya diszacharidázok felszívódási zavar cukrok.

Ha a glükóz koncentrációja elfogyasztása után laktóz növekszik kevesebb, mint 1,1 mmol / l, mint az eredeti, lehet gondolni laktáz hiányban.

Egy speciális kiviteli alak az előző terhelési vizsgálat alapján 50 g laktózt 400 ml vízben, és 40 perc elteltével meghatározzuk galaktóz a vizeletben.

Műszeres eljárások - meghatározására enzimaktivitás (diszacharidázok, beleértve laktáz) kefeszegélyének enterociták - az „arany standard” diagnosztikai diszacharidáz hiány. A használt anyag a tanulmány a vékonybél nyálkahártya biopsziák vagy tamponokat nyert endoszkópia. A módszer lehetővé teszi, hogy pontosan azonosítsuk a hibás enzimet, és azonosítsák a mértékét a hiány. Ez a módszer azt is lehetővé teszi a differenciálódását primer és szekunder IL - IL a másodlagos biopsziás mutatják a gyulladás jeleit.

Miután az a tény, laktáz-hiányban telepítve van, akkor meg kell határozni azokat az okokat. Annak ellenére, hogy az elsődleges veleszületett LN meglehetősen ritka, akár 10% -át a világ népességének, a legegyszerűbb diagnosztizálni a modern laboratóriumok felszerelések PCR.

A előfordulása elsődleges veleszületett LN (alaktazii csecsemők) és egy primer veleszületett IL késői (felnőtt) magában foglalja a genetikailag meghatározott megsértése laktáz szintézist. A ártalmatlanítása laktóz aktivitásától függ a laktáz enzim vagy β-D-galaktozidgidrolazy, amelynek szintézisét kódolja egyetlen gén, amely lokalizált a 2. kromoszómán. Kezdeti LF öröklődik autoszomális recesszív mechanizmus.

CC homozigóta mindkét allél nem képes asszimilálni a laktóz, TT homozigóta könnyen emészthető laktóz és tejtermékek jól tolerálható; TC heterozigóta változó aktivitással laktáz, ezek gyakran alakulnak ki másodlagos laktáz hiány.

Tolerancia a tej meg a terjedését a gén a tolerancia laktóz. Úgy véljük, hogy a gén keletkezett Észak-Európában mintegy 5000 éve. BC. e. amely még mindig előfordul a leggyakrabban (akár 95% -át a lakosság laktóz intoleráns). Jó laktóz tolerancia adta a hordozói ennek a génnek előnye a harc a túlélésért, és hagytuk, hogy széles körben elterjedt.

A régiók között a magas előfordulási genetikai hiányosság laktáz - Észak-Amerika (indiai), Afrika, Délkelet-Ázsia, Kína, ahol az enzim defektus arány eléri a 70-100%. Laktáz hiány - egy ritka jelenség Hollandiában (1%), Svédország (2%), a skandináv (legfeljebb 5%, míg Finnországban - 18%); Közép- és Dél-Európában LN frekvencia magasabb: 15-20%, Ausztriában, Németországban 15%, Franciaországban 17% -kal, az északi régiókban és 65% a dél; Olaszországban 50%, az északi és a déli, akár 19% a központi régióban. A magyar lakosság él a területén az Orosz Föderáció, a frekvencia-laktáz hiány, különböző becslések szerint 16-18%.

Az idősebb korosztály LN frekvencia nagyobb, mint a fiatalabb korosztály számára.

IL felnőtt típusú után történik szoptató lezárását. Normális esetben, a csökkenés a laktáz aktivitást fordul elő 3-5 év, és végül alakítjuk különböző korú, 5-6 éves, 20-21 éves, a japán a finnek.

Csak miután megszűnik a genetikai mechanizmusát LN orvos kell kezdeni a diagnózis a másodlagos LN - azonosítása fertőző bélgyulladás, autoimmun bélrendszeri bántalmak és daganatok (limfóma a vékonybél). By the way, nem szabad elfelejteni, hogy a másodlagos LN gyakran alakul ki a háttérben elhúzódó allergiás gyulladása allergia olyan élelmiszerek (és nem csak tejtermékek).

Pontos diagnózis oka a FN nagyon fontos a kezelés.

Amikor LF elsődleges jelleggel páciens kezelésében rejlik csökkentve a laktóz mennyiségét az élelmiszer akár annak teljes megszüntetését. Ezzel párhuzamosan az alap irányuló terápia korrekciója bél dysbiosis, és más tüneti kezelés.

A másodlagos LN figyelmet kell fordítani a kezelés az alapbetegség, és csökkenti a laktóz mennyiségét az étrendben egy átmeneti esemény előtt zajlik a helyreállítás a nyálkahártya a vékonybélben.

A fő szempontok a kezelés hatékonyságát LN:

• Klinikai tünetek: normalizálására széklet, csökkentése és eltűnése puffadás és hasi fájdalom.
• Gyermek: életkorának megfelelő súlygyarapodás üteme, normál szintű fizikai és motoros fejlődésére.
• Csökkentése és normalizálása kiválasztódását szénhidrátok (laktóz) a széklettel - normalizálás Benedict Teszt

Kapcsolódó cikkek

• Belső vérzés - a súlyos fertőző betegségek, laboratóriumi és diagnosztikai módszerekkel