Közép stroke utáni fájdalom elvei diagnózis és korrekció umedp

• Kulcsszavak: centrális neuropátiás fájdalom, krónikus fájdalom, diagnosztikus kritériumok, a stroke, a pregabalin, a központi neuropátiás fájdalom, krónikus fájdalom, a diagnosztikai kritériumok, stroke, pregabalin

Ábra. A főbb típusai a krónikus fájdalom sztrókot követő (betegek lehetnek egy vagy több, a fájdalom szindrómák) [7]

Táblázat. Diagnosztikai kritériumai centrális post-stroke fájdalom [7]

Central post-stroke fájdalom egy csoportjára utal a krónikus fájdalom rendellenességek, kijelölt központi neuropátiás fájdalom, mint a fájdalom ered léziók a központi idegrendszer (CNS) [8]. Mivel a nehézségeket a differenciál diagnózis ezt szindróma és más rendellenességek fájdalom betegségek, a központi idegrendszer azt az alábbi definíciót javasolta: centrális neuropátiás fájdalom - fájdalom fordul elő, hogy a közvetlen következménye a sérülés vagy betegség a központi szomatoszenzoros rendszer [9]. Ez a meghatározás lehetővé teszi a megkülönböztetést centrális post-stroke fájdalom, és fájdalom kezelésére eredő stroke-ot követő, és amelynek hasonló klinikai képet (fejfájás, fájdalmas izomgörcsök, kontraktúrák, fájdalom a váll, amikor hemiplegia és más típusú izom- és csontrendszeri fájdalom).

Jellemzők központi stroke utáni fájdalom

Hosszú ideig úgy gondolták, hogy a központi stroke utáni fájdalom fordul elő 1-2% -ában [10]. Később egy nagy vizsgálatban, amelybe több mint 200 beteg, centrális post-stroke fájdalom volt kimutatható csaknem 8% -ában [11]. Szerint más epidemiológiai vizsgálatok, centrális post-stroke fájdalom frekvenciatartomány 1-12% [12, 13]. Közép stroke utáni fájdalom - ez nem egy ritka betegség, ezért szükséges, hogy készítsen részletes értékelést érzékenység, különösen az idősek és a betegek afázia.

Ennek eredményeként a kísérleti kutatások és klinikai megfigyelések igazolták, hogy a neuropátiás fájdalom kialakulhat sérülés struktúrák tartásából fakadó fájdalomérző jeleket. Megjegyzés: Nem minden sérülés a rendszer kialakulásához vezet a fájdalom. Továbbá, a méret nem határozza meg a károsodás kockázata centrális neuropátiás fájdalom [14]. Az életkor, a nemek és az érintett oldalon nem állandó előjelzői poststroke központi fájdalom [15].

Közép stroke utáni fájdalom akkor jelentkezik, ha az elváltozás bármilyen szinten a szomatoszenzoros rendszer az agy, többek között a nyúltvelő, thalamus és kéregben. Számos tanulmány azt mutatják, hogy az előfordulási gyakorisága a centrális post-stroke fájdalom függ a helyét az elváltozás, és a fájdalom gyakran fordul elő, amikor a károsodások az oldalsó medulla vagy thalamicus sérülések ventralnozadney része [16, 17]. Kis elváltozás a spinothalamikus okozhat a fejlesztés a centrális post-stroke fájdalom, hogy találtak betegek részleges szindrómában Wallenberg - Zakharchenko miatt szívroham az agytörzs [17]. Ezeknél a betegeknél a lézió egyaránt érinti ipszilaterális kvintotalamichesky utat és kereszt spinothalamikus, így a fájdalom lehet lokalizált kétoldalú kereszt-eloszlás, például a ipszilaterális arc és kontralaterális a végtagok.

Károsodása a szerkezet a szomatoszenzoros rendszer az agyban vezet zavar a szabályozó mechanizmusok az ingerlékenység nociceptív neuronok a központi idegrendszer, és megváltoztatja a kölcsönhatás természetének e szerkezetek között. Fejlesztése központi neuropátiás fájdalom kíséri megnövekedett ingerelhetőség és reakciókészség nociceptív neuron dorzális szarvában a gerincvelő, thalamus magok és a szomatoszenzoros kéreg a nagyagy. Egyidejűleg a halál része nociceptív neuronokat a központi idegrendszer struktúrák, amely által okozott túlzott glutamát felszabadulását a szinaptikus hasadékba, és a neurokinin amelyek citotoxikus hatást [18]. Amely transzszinaptikus alakul megfigyelt degenerációt a dorzális szarv a gerincvelő, thalamus sejtmagok és a szomatoszenzoros kéreg. Az ezt követő cseréje elhalt idegsejtek gliasejtek hozzájárul a tartós depolarizáció neuronok és növekedett a excitabilitás. Ezenkívül jelzett szabálytalanságok opioid folyamatok glicin és a GABAerg gátlást, amely elősegíti a kialakulását önfenntartó elhúzódó patológiás aktivitást.

Lokalizáció centrális post-stroke fájdalom eltérhet kis (kézzel), amíg jelentős (fél test) tértől. Azoknál a betegeknél, agytörzsi lézió fájdalom lehet lokalizált a oldalon az arc és a másik oldala a törzs vagy a végtagok, leírtak periorbitális lokalizációja fájdalom [19]. A eloszlása ​​a fájdalom az gemitipu jellemző thalamicus sérülések [13].

Képviselete centrális post-stroke fájdalom teljesen vagy részlegesen megfelel a helyét az érzékeny rendellenességek és cerebrovaszkuláris sérülések korrelál régió [15]. A legfontosabb jelenség járó legtöbb neuropátiás fájdalom szindrómák - kombinációja csökkent érzékenység és hiperalgéziát fájdalom helyeken [20]. A centrális post-stroke fájdalom, és más neuropátiás fájdalom szindrómák jellemző kombinációja a negatív és pozitív szenzoros jelenségeket. Disorder hőmérséklet (hideg) és a fájdalomérzékenység megfigyelhető több mint 90% -ánál, míg a megsértése más típusú érzékenység (tapintható, vibráció) kevésbé gyakori. [21] A központi poststroke fájdalmat is pozitív jellemző jelenségek, mint például fájdalom által okozott mechanikai vagy termális stimulusra [10].

A klinikai megnyilvánulások centrális post-stroke fájdalom és más központi és a perifériás neuropátiás fájdalom szindrómák hasonlóak [21]. Nincsenek kórjelzô központi poststroke fájdalom jellemzői vagy intenzitása mutatók és leírás a páciensben jelentősen eltér. Central post-stroke fájdalom lehet viselni spontán és indukált karaktert. Dysesthesia megfigyelt betegek 85% -a, és az átlagos intenzitás-ig terjedő skálán 3-6 [2]. Számos tanulmány a fájdalom intenzitása nagyobb volt a lokalizáció elváltozások az agytörzsben és a thalamus [15] szerint azonban egyéb adatokat, a súlyossága a centrális post-stroke fájdalom nem volt különböző vnetalamicheskih thalamicus sérülések és a [22]. Az intenzitás a spontán fájdalom gyakran változó, és növelhető az intézkedés alapján a belső vagy külső tényezők, mint például a stressz, vagy hideg, és csökkentette a nyugalmi vagy zavarokat [15]. A konstans spontán fájdalmat gyakran írják le égető, bizsergő, egy hűtő és sajtolás, és időszakos fájdalom könnyezés és a forgatás a természetben [12, 15]. Az eredmények azt mutatják, hogy a központi stroke utáni fájdalom rontja az életminőséget stroke rehabilitációs nehéz, hátrányosan befolyásolja az alvás vezethet öncsonkítás és öngyilkosság [17, 22]. A neuropátiás fájdalom általában nem zavarja az elalvás a beteg, miközben hirtelen felébred az intenzív fájdalmát. A fájdalom lehet megfigyelni táplálkozási változást a bőr, a bőr alatti szövetek, a haj, a köröm, csökkent izomtónus vagy helyi autonóm diszfunkció.

Az idő közötti stroke és a fejlesztés a centrális post-stroke fájdalom széles körben változik. A fájdalom jelentkezhet azonnal, vagy év után a stroke, és minél gyakrabban alakul ki az első néhány hónapban. [23] A későbbi kialakulását fájdalom igényli kizárása más okok, mint például ismételt stroke.

Annak ellenére, hogy jelentős előrelépést mechanizmusok megértése neuropátiás fájdalom, az összegyűjtött adatok nem adnak választ a feltett kérdésekre számos kísérleti vizsgálatok és klinikai adatok. Így továbbra is tisztázatlan okból a neuropátiás fájdalom nem fordul elő minden esetben a kár, hogy a struktúrák a nociceptív rendszer. Csak a vereség a fájdalomérző rendszer struktúrák kialakulásának fájdalom nem elég, akkor is kell lennie, egyéb tényezők, amelyek együttesen zavarja a szabályozási rendszer fájdalomérzés.

Diagnózis a centrális post-stroke fájdalom

A komplexitás a diagnózis a központi stroke utáni fájdalom okozta különböző klinikai megjelenési jelenléte egy beteg különböző típusú fájdalom, és nincs egyértelmű diagnosztikai kritériumok. Diagnózis kell alapulnia a gyűjtemény történelem, az eredmények a klinikai érzékenységi vizsgálatokból képalkotó alkalmazások (számítógépen vagy mágneses rezonancia képalkotás), és más klinikai mutatók [7] (I. táblázat). Agyvérzés meg kell erősíteni neuroimaging leíró adatok jellege, helye és mérete elváltozások, más okai centrális neuropátiás fájdalom kell zárni. A folyamat a gyűjtő kórtörténet tisztázni kell a jellemzői a fájdalom, a jelenléte disaesthesia vagy allodynia, valamint a pontos helyét a fájdalom. A klinikai vizsgálatnak ki kell terjednie az érzékenységi és megerősíteni lokalizációja érzékszervi rendellenességek és egyéb okok kizárásához a fájdalom.

Ezeket a mennyiségi érzékszervi vizsgálatok segítségével szabályozott fiziológiás inger (hőmérséklet, nyomás, injekció és vibráció) használnak a pontos ellenőrzés érzékeny rendellenességek. Változások szerinti lézeres és szomatoszenzoros kiváltott jellemző a centrális post-stroke fájdalom, de csak korlátozott diagnosztikai értéke. Mennyiségi érzékszervi vizsgálatok és neurofiziológiai adatokat fel lehet használni, hogy zárja ki egyéb okok a fájdalom és a tanulmány a mechanizmusok fájdalom betegek poststroke központi fájdalom betegek, amikor vereséget nehéz azonosítani a képalkotó vagy megerősíti az adatokat a klinikai vizsgálat [15].

Kezelése centrális post-stroke fájdalom

Meg kell jegyezni, hogy fontos a komplex kezelése központi stroke utáni fájdalom. Szenvedő betegeknél, stroke utáni fájdalom gyakran más egészségügyi problémák, ezért megteszi különböző drogok, amelyek okozhatnak különböző mellékhatásokat. Mivel a korlátozott bizonyítékok megközelítések kezelésére centrális post-stroke fájdalom célszerűnek vezetve algoritmusok kezelésére más központi és a perifériás neuropátiás fájdalom szindrómák.

Ahhoz, hogy a tényeken alapuló ajánlásokat farmakológiai neuropátiás fájdalom kezelésére égisze alatt a Nemzetközi Szövetség a Study of Pain (International Association for Study of Pain - IASP) létrejött csoport a tanulmány a neuropátiás fájdalom (neuropátiás fájdalom Special Interest Group - NeuPSIG). Ajánlások a csoport hagyta jóvá az amerikai, kanadai, finn és a mexikói társadalom fájdalom [25], a Szövetség a IASP irodában Latin-Amerikában. További ajánlások a farmakológiai neuropátiás fájdalom kezelésére egyidejűleg által kínált kanadai Pain Society [26] és az Európai Szövetsége Neurológiai Societies. [27]

Az első vonalbeli kezelésében használata ajánlott gyógyszerek, amelyek kimutatták, hogy hatékony a számos randomizált klinikai vizsgálatokban (Oxford Centre for Evidence-Based Medicine, szinten egy ajánlás). [28] Mint egy második sorban kiállnak park készítmények, amelyekről szintén kimutatták, hogy hatásosak a számos randomizált klinikai vizsgálatok (A). Ahhoz, hogy a harmadik sorban gyógyszerek közé tartoznak gyógyszerek, amelyek kimutatták, hogy hatékonyan csak egy randomizált klinikai vizsgálatban, vagy ha a különféle vizsgálatok eredményei nincsenek összhangban egymással (Bizonyíték B).

Ajánlások NeuPSIG megerősítik, hogy a gyógyszerek kombinációjával célzó enyhítésére neuropátiás fájdalom hatékonyabb lehet, mint a monoterápia, de ez jár a sok mellékhatás, kisebb tapadást, a kockázata a gyógyszer kölcsönhatások és a magas anyagköltség. Mindazonáltal meg kell jegyeznünk, hogy az elvégzett vizsgálatok kielégítő fájdalomcsillapítás érhető kevesebb, mint 50% -ában, így néha a gyógyszerek kombinációjával van szükség. Az ilyen kombinációk bekerültek a szekvenciális kezelés ajánlásokat betegek részleges választ a kezelésre az első vonalbeli szerek.

A legújabb tanulmányok felhívják a figyelmet arra a problémára, a gyógyszer-rezisztens neuropátiás fájdalom. Bizonyíték van arra, hogy a csoport a betegek értékelték betegek gyógyszer-rezisztens neuropátiás fájdalom, nem homogén. Ez a csoport gyakran tartalmaznak olyan betegeknél, akik nem végzik megfelelő terápia szerint a nemzetközi ajánlások, amelyek tekintetében nem teljesülnek a szükséges kezelési idő, dózis és gyógyszeradagolás gyakoriságát. Így a gyógyszer használatát pregabalin Richter ajánlott a neuropátiás fájdalom kezelésére, meg kell szorosan követi a meglévő előírások, amelyek szerint a szükséges dózis titrálás és megfelel az az alkalmazás időtartamát. Fogadása kezdődik egy adag 75-150 mg / nap (egy éjszakán át), majd három napig a dózis növekszik, hogy 300 mg (egységdózis 150 mg délután és este), és végül a dózist nőtt 3-5 naptól két 300 mg-os szor egy nap. Pregabalin közel áll szerkezetileg a GABA, azonban kimutatták, hogy a gyógyszer nem lép kölcsönhatásba a GABA receptorok. A pregabalin csökkenti a centrális érzékenyítés nociceptorok elsősorban kötődés alfa-2-delta alegységéhez feszültségfüggő kalciumcsatorna membrán nociceptív neuronokat, ami blokkolja a csatornákon keresztül a kalcium-ionok, és a csökkenés az idegsejtek ingerelhetőségét [29].

Az invazív kezelések, mint neurostimuláció területeken a központi idegrendszer, fel lehet használni olyan betegeknél, akik nem reagálnak a gyógyszeres kezelés a központi stroke utáni fájdalom.

Az elmúlt években nagy figyelmet fordítani a kutatók a pszichológiai tényezőket, amelyek befolyásolják a krónikus fájdalom szindrómák. Van vita elsődleges fontosságú a pszichológiai jellemzői a fájdalom kialakulásának, ami a hajlam, hogy előfordulásuk és szerepe a fájdalom szindrómák a fejlesztés hangulatzavarok [30]. A kapcsolat a fájdalom depresszió, szorongásos zavarok, a használata maladaptív megküzdési stratégiák fájdalom [31]. Számos tanulmány igazolta a negatív hatása a beteg szintjén szorongás tartományban adaptív megküzdési stratégiák fájdalom. Bizonyított közötti kapcsolat típusát megküzdési stratégiák és egyéb változók, mint a fájdalom erősségét, általános fizikai egészség, az aktivitás és a teljesítmény, a szint a pszichológiai distressz [32]. A betegek, akik aktívan használják számos stratégiát jelentősen alacsonyabb fájdalom. Azt találtuk, hogy a képzés a használata fejlettebb stratégiák javíthatja a lelki fájdalom leküzdésére, a fizikai aktivitás növelése és az életminőség [32]. Ezek az adatok arra utalnak, hogy szükség van a figyelmet, hogy a személyiség jellemzői a beteg kezelés tervezése, amely magában foglalja módszerek pszichológiai korrekció a komplex terápia a fájdalom.

A kezelés központi stroke utáni fájdalom, valamint más krónikus fájdalom szindrómák, alkalmazza a nem gyógyszeres megközelítés: viselkedésterápia és a fejlesztés adaptív stratégiák legyőzni a fájdalmat. Ezt fel lehet használni, és egyéb nem gyógyszeres módszerek (akupunktúra és terápia), de használatuk Referenciák hiányzik kapcsolatban kis számú tanulmányok és ellentmondó eredményeket.

• Kulcsszavak: centrális neuropátiás fájdalom, krónikus fájdalom, diagnosztikus kritériumok, a stroke, a pregabalin, a központi neuropátiás fájdalom, krónikus fájdalom, a diagnosztikai kritériumok, stroke, pregabalin

12. Bogousslavsky J. Regli F. Uske A. talamikus infarktusok: klinikai szindrómák, etiológiájú és a prognózis // Neurology. 1988. Vol. Száma 38. 6. P. 837-848.

15. Leijon G. Boivie J. Johansson I. Central post-stroke fájdalom: neurológiai tünetek és fájdalmak jellemzői // Pain. 1989. Vol. 1. szám 36. P. 13-25.

28. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. Szintje bizonyítékok és minőségű ajánlás // www.cebm. net / index.aspx? o = 1025.

Közép stroke utáni fájdalom: Principles Diagnosztikai és Javítás

Az intramuszkuláris Sechenov első moszkvai Állami Orvosi Egyetem

Itt, a klinikai jellemzők, a diagnosztikai megközelítések és kezelése centrális post-stroke fájdalom tárgyalja. Klinikai tünetek centrális post-stroke fájdalom és más központi és a perifériás neuropátiás fájdalom szindrómák hasonlóak. Intenzitása centrális post-stroke fájdalom teljesen vagy részben által meghatározott hely szenzoros zavarok a betegek és az megfelel a terület cerebrovaszkuláris sérülés. Diagnostics központi stroke utáni fájdalom alapul történelem vesz, vezető klinikai vizsgálat érzékenysége és neurovisualization. Szerint a modern közzétett nemzetközi ajánlások célszerű használni triciklikus antidepresszánsok, mint a pregabalin és gabapentin első vonalbeli terápia a betegek centrális neuropátiás fájdalom.