Kézi EKG (tankönyv) - dekódolása EKG

5) jelenlétében parasystole.

Amikor beteg sinus szindróma megfigyelt helytelen lassulását szinusz ritmus .in válaszul kis adagokban betaadrenoblokatorov. A korai diagnózis a beteg sinus szindróma lehet használni atropinovy ​​teszt. Ha beadott atropin 0,1% - 1,0 / vagy L / K aránya megnövekedett gyakorisága nem éri el a 90 1 perc alatt, meg kell gondolni a sinus.

A legnagyobb nehézség kezelés figyelhető meg a szindróma bradi-, tachycardia. Amikor a fejlődő kezelésére roham rendelve, supraventricularis tachycardia sharoksizmalnoy után roham végzett rohamok megelőzésére. Azonban megelőzése paroxysms a háttérben SCSU bonyolítja az a tény, hogy a támadás .imeet hely bradycardia, és a kinevezését Cordarone, kalcium-blokkolók, béta-blokkolók nem megvalósítható. Kivételt létre trazikor rendelkező belső simptomimeticheskoy aktivitással, és lassítja a sinus ritmust, akkor ajánlott háttér terápia (ATP Riboxinum, inozit, f, Essentiale) és a kezelés az alapbetegség.

10. koszorúér-elégtelenség

A koszorúér-elégtelenség - kollektív koncepció beleértve az ischaemiás szívizom miatt koszorúér atherosclerosis és a koszorúér-mismatch különböző állapotok (túlterhelés infarktus, koronária érgyulladás, subaortic stenosis, stb).

A leginkább felelős diagnózis a szívkoszorúér-betegség, amelyben van között eltérés szívizom oxigénigénye és a képesség, a koszorúerek, hogy ezt az igényt. Azoknál a betegeknél, szívkoszorúér-betegség figyelhető 3 zóna: iszkémia, sérülés, nekrózis. Ischaemia jellemzi változás T hullám, károsodás szegmens ST, nekrózis a QRS-komplexus.

Ischaemia megérteni gyenge vérellátása a szívizom eredményeként atherosclerosis vagy görcs a koszorúerek. Ischaemia - állam rövid távú és átmeneti. Ez kíséri a különböző biokémiai változások és elektrolit zavarok. cellaszerkezet megmarad. Az ok megszüntetése után az ischaemia eltűnik.

Az ischaemia tükröződik csak a folyamat kamrai repolarizáció. A folyamat a depolarizáció terjed subendokardial-

ÁLLAMI hogy subepicardialis területek szívizomban. Így szívizom szerez negatív töltést (ábra. 52).

Jelenlétében szubendokardiális ischaemia szívizom depolarizációját folyamatok nem sérülnek teljes szívizom szerez negatív töltést.

Repolarizációjában a szívizom egy irányban a epicardium a szívbelhártya (ábra. 53).

+

A repolarizáció szubendokardiális terület A negatív töltésű, a többit a szívizom egy pozitív töltés, ezért repolarizáció vektor növekszik, az amplitúdó a T hullám növekedését. Amikor subepicardialis ischaemia, amely kiterjeszti a szívbelhártya a epicardium legtöbb szívizom negatív töltés, egy kis területen repolarizációs prevalenciája ezért repolarizáció vektor irányt vált (ábra. 54).

A folyamat a depolarizáció és repolarizáció történik egyszerre az első és hátsó fala a bal kamra. A kapcsolat a iszkémia az egyik falon van szuggesztív, retsiproktny vektor a szemközti falon. Így, az amplitúdó csökken -v 5. tv 2 subepicardialis subendocardialis ischaemia, amikor az amplitúdó növekszik tv 2 -v 5. Amikor subendocardialis iszkémia a hátsó fal (T II. III. AVF magas) a hátsó fal (negatív T-II. III. AVF) ischaemia elülső fal (nagy tv 2 -v 5) csökkenti a T II. III. AVF, és subepicardialis ischaemia elülső fal (-ve Tv 2 -v 5) növeli a T II. III. AVF.

Így a szubendokardiális ischaemia jellemzi a magas szimmetrikusan tetőzött T, amely jellemzően megkülönböztetik a disztóniás, vagotóniás fogat (táblázat. 1).

A subepicardialis ischaemia jellemezve negatív szimmetrikus tetőzött T (T-hullám Omen illékony). Minél több negatív amplitúdója T, mint ez valószínűleg iszkémiás eredetű.

Subendocardialis ischaemia és subepicardialis egy klinikai szempontból nem megfelelőek. Amikor subendocardialis iszkémia ischaemia akkor lép fel egy korlátozott területen szubendokardiális infarktus, ischaemia lép fel subepicardialis iszkémia a szívbelhártya a epicardiumot.

Damage - tisztán kémiai változások a miokardiális sejtek válasz elhúzódó ischaemia. Ez a zavart izom membrán szerkezetében kezdődik kálium eltérnénk a sejtek macroergs bomlás. Damage - egy instabil állapotban, a javulás a szívizom perfúziós bevételt iszkémia, a romlása - a nekrózis.

károsodott terület, valamint ischaemiás terület, egy fix negatív töltés tekintetében az egészséges szívizom, így a potenciális különbség (hibaáram). Ez emelkedéséhez vezet vagy depresszió ST-szakasz.

Izolált és subepicardialis subendocardialis sérülést.

Subendocardialis sérülés nyilvánul ST depresszió, amely több formában (ábra. 55).

A tipikus vízszintes subendocardialis sérülés ST depresszió és a depresszió konvexitási felfelé irányul meghaladja az 1 mm-t. Kosoniskhodyaschaya depresszió mutatja a bal kamra szisztolés túlterhelés és a coronaria eltérés. ST Kosovoskhodyaschee offset nincs jelentősége a diagnózis a koszorúér-betegség. Figyelembe kell venni, ha a 0,06 „” a kereszteződési pont (S átmenet ST) a depresszió több, mint 1,5 mm vagy QX> 50% QT (X- metszéspontja az emelkedő ST szegmens izovonalas - Lepeshkina index). Árokban elmozdulása ST szegmens tünetek társulnak szívglikozidok. A vízszintes távolság ST pozitívvá válik, kiegyensúlyozott, tüskés vagy negatív koszorúér T nagy amplitúdójú.

Subepicardialis károsodás kíséri ST-szegmens emelkedést felett izoelektromos vonalat, amely jelzi a kialakuló miokardiális infarktus.

10.3. Nekrózis. A szívizom

A szívizom elhalás úgynevezett szívinfarktus. Nekrózis halálát eredményezi a szívizom és a potenciális veszteség. A miokardiális infarktus jellemzi három zónára: nekrózis, sérülés és az iszkémia (56. ábra).

Lokalizáció elhalása miokardiális infarktus van osztva subendocardialis, intramurális, subepicardialis és transzmurális.

Amikor szubendokardiális nekrózis miokardiális infarktus, vékony rétegben található subeadokardialnom Department infarktus, így nem változik a komplex QRS, sem patológiás Q. ST-depresszió figyelhető meg az átmenet a negatív vagy pozitív koszorúér tüskés T (ábra. 57).

Intramural miokardiális infarktus található a vastagsága a bal kamrai szívizom, patológiás Q nem figyelhető meg. Körül az infarktusos zóna ischaemia, amely megváltoztatja a végső része a kamrai komplex, generál negatív karom T. Jellemzően intramurális miokardiális infarktus a szívizom subepicardialis bevételt.

Amikor subepicardialis szívinfarktus fordul elő minden jel infarktus: növekvő fogat Q 1/4 Ra és 0,03 „”, a csökkentés a fogak R, szegmens emelkedést ST, T hullám variáció (+ -), (-) -

A transzmurális miokardiális infarktus terjed endocardium hogy epicardium (szilárd nekrózis zóna). Az EKG eltűnik fogat R, megjelenik komplex QS (ábra. 59).

szívinfarktus fejlettségi

Klinikailag cardiographic miokardiális infarktus, és van osztva több időszakok az akut (7-14 nap), szubakut (4-6 hét), hegesedés (2 és 6 hónap).

Osztva akut (ischaemiás) fázis, akut és átmeneti.

Az akut fázisra jellemző a masszív subepicardialis károsodás, de még mindig van nekrózisos területeket (ábra. 60).

Akut időszak tart 6-24 óra, és megy végbe a akut fázisában az akut időszakban, az EKG történik szegmens emelkedést ST, patológiás Q, kétfázisú (+ -) vagy negatív T (61. ábra).

Az átmeneti fázisban a heveny időszak ST-szegmens közelít a kontúr, fogat Q növekedése amplitúdójú és időtartamú,

T-hullám egyre mélyebb és hegyesebb. Ebben a fázisban a sérülés zóna bemegy nekrózis és ischaemia.

A szubakut időszakban nincs sérülés (ST a kontúr) a terület tárolt nekrózis zónák és ischaemia (ábra. 62).

A szubakut időszakban T hullám a mobil, miután a fizikai és érzelmi stressz miatt a szívizom megnövekedett kereslet

oxigén lehet mélyülnek.

Két hegesedés fokozatosan emelkedett bal kamrai hipertrófia vektor miatt megmaradt izomrostok. Barb Q csökken, az amplitúdója R növekedésével. T-hullám kevésbé mély és egy hegyes, reverziós előfordulhat T. jelei heg képződik lehet tekinteni: jelenléte patológiás Q, ST szintvonalak pozitív T (63. ábra).

Így. a miokardiális infarktus jellemzi: kóros csökkenése R. O. amplitúdó-szegmens emelkedést ST, kétfázisú (+ -) negatív T. és figyelembe kell venni a tipikus dinamikáját EKG fontos szempont a diagnózishoz. Lépésben heg is lehet teljes gyógyulás EKG forma, különösen akkor, ha a sekély és korlátozott infarktus.

10.4. EKG Diagnózis lokalizációja miokardiális infarktus (topikális diagnózis)

Elektrokardiográfiás diagnosztizált szívizom bal kamra. Diagnózis a szívinfarktus, a jobb kamra nehéz. EKG segítségével a diagnózis szívinfarktus,

meghatározza annak antikvitás, hogy tisztázza a helyét.

Lokalizáció szívizominfarktus osztva miokardiális elülső fal és a hátsó fal.

Szívinfarktus elülső fal

Egyre gyakrabban fordul elő, mint a szívizom hátsó falon. Megkülönböztetni a következő fajták: 1) közös, transmuralnyi szívinfarktus; 2) elülső-septum; 3) elülső-apikális; 4) anterolaterális: 5) izolált oldalán.

Közös transmuralis szívinfarktus

Összefüggő trombózis a közös törzs a bal koszorúér. Tünetek jellemző miokardiális infarktus, rögzítik a relatív

HIVATKOZÁS I, II, AVL, V 1 -V 5 (V 6) - Fig. 64.

Az akut fázis történik komplikációk: kardiogén sokk, akut bal kamrai elégtelenség, szívritmuszavarok, lehet akut és krónikus aneurizma ruptúra ​​és szívtamponádot.

Anterior-septalis szívinfarktus

Érintett anterior leszálló artériát. Ebben a lokalizációs infarktusos változásokat rögzítik referencia V 1 - V 2 (V 3), az adatok vezetékek tűnhet fogat q, gyakran a kamrai komplex formájában van QS.

Anterior-septalis szívinfarktus bonyolítja zavara intraventrikulas blokád a bal vagy a jobb szárblokk láb elhalása kamrai septum defektus vele, a vereség a szemölcsizmok és a fejlesztés a mitrális visszaáramlás.

Anterior-apikális miokardiális infarktus

A fertőzést leszálló ágát a bal koszorúér infarktus változások határozzák vezet V 3 -V 4. A Drop Syndrome RV 4

Rolaterális szívinfarktus befolyásolja circumflexágához a bal koszorúér, invariáns

farktnye lokalizált változását elvezetések I, AVL, V 5 -V 6. Ebben lokalizációs figyelhető törés és szívtamponádot. A különálló oldalirányú szívizom-elváltozás V 5 -V 6.

Utólagos szívinfarktus

Posterior szívinfarktus megfigyelt elváltozások a jobb koszorúér rendszert. Diagnózis a szívinfarktus hátsó fal lényegesen nehezebb, mint az elülső fali infarktus.

Számos helyen a hátsó fali infarktus: 1) zadnediafragmalny miokardiális infarktus; 2) posterolateralis bazális infarktus; 3) hátsó-laterális infarktus; 4) hátsó-septum infarktus.

Zadnediafragmalny miokardiális infarktus befolyásolja elsősorban az alsó réteg a hátsó fal.