Jellemzői antivirális immunitás
Tulajdonságok megnyilvánulásai az immunválaszt vírusos betegségek úgy határozzák meg, hogy a vírusok obligát intracelluláris paraziták egy egyedülálló a szaporodás módját. A fő jellemzője a ölősejtek, hogy azok hatása alatt megcélzott sejt váltja apoptosis mechanizmus (programozott sejthalál). sejtek lízise leválasztása után a gyilkos, a gyilkos, amely lehetővé teszi egy lízisére több célpont sejteket. Az eljárás során a lízis által kiválasztott limfociták és perforines granzimek. Perforin, amely magában foglalja a sejtmembránba, alkot egy csatornát, amelyen keresztül a víz behatol a sejtbe. Sejt megduzzad és lizáltuk. Úgy véljük, hogy granzimek meghatározzuk az indukció az apoptózist.
A fertőzés korai szakaszában, mint általában, van konfrontációt a vírusvédelmi rendszerek a gazdaszervezet. Az első védőgátat - a bőr és a nyálkahártyák, a test. Megsértése esetén azok integritásának érvényben sürgősségi mechanizmusok nem specifikus védelmi (faktor veleszületett immunitás). Közülük szekretálnak az interferon antivirális aktivitásának, NK-sejteket (természetes ölősejtek) és a makrofágok.
Az antivirális interferon hatását. vírusfertőzés sejtek okozza a interferon szintézisét. Az intézkedés alapján a védelmi mechanizmusok aktiválódnak a szomszédos sejtek, így az ellenállás, a vírusfertőzést. Interferon szintézisét indukálja két enzim: proteinkenazy, ami elnyomása a vírusfehérjék szintézisét, és a 2”, 5'-oligoadenilát-szintetáz endonukleáz aktiválására, és amely elpusztítja a virális RNS-t. Ezen túlmenően, az interferon erősen aktiválja a makrofágokat és az NK-sejtek.
Antivirális akció NK-sejtek és makrofágok. Aktív NK-sejtek jelennek meg két nappal a fertőzés után a fogadó vírus. NK-sejtek és makrofágok elpusztítják a fertőzött sejteket. Főként EK sejtek reagált antitest-függő celluláris citotoxicitást (ADCC).
Ha a vírus képes leküzdeni akadályokat veleszületett védekezés, ez okozza a fejlesztés egy specifikus immunválasz megjelenésével killer T-sejtek, a T-helper sejtek és vírusellenes antitestek. A fő szerepet az immunválasz visszavonták antitesteket és killer T-sejtek. A fő mechanizmusa antivirális immunitás terjedésének csökkentése vírusrészecskék blokád és megsemmisítése a vírussal fertőzött sejtek, azaz sejtek, amelyek valójában a „gyárak” a termelés az új vírusok.
A vírus terjedését a szervezetben blokk elsősorban antitestek. A fejlesztés a specifikus immunitás-antitestek szintetizálódnak a legtöbb antigén. Azonban úgy gondoljuk, hogy gátolják a vírusos fertőzés elsődlegesen antitestek a felületi glikoprotein. Ezek az antigének, gyakran említett védő, felületén lokalizálva virionok vagy membránján expresszált sejtek fertőzött a vírussal. Mechanizmusok humorális immunitás antivirális eltérő lehet. Remedy fertőzőképességét vírusrészecskék függ a lokalizáció - extracelluláris vagy intracelluláris.
Az antitesteket adszorbeálódik a virionok felszínén blokkolják ennek életfunkciók. Először is, ez a blokád ragaszkodás a gazdasejt, behatolva azt, stripping a vírust. Az ellenanyagok adszorpciója a kapszid fehérjék megakadályozza egyes vírusok (kutya szopornyica vírus, kanyaró, stb), és behatol a sejtről sejtre által egyesülés. Továbbá, úgy gondoljuk, hogy az ellenanyagok aktiválja a komplement rendszert, kárt okozhat a membránok bizonyos vírusok és blokkolja a sejt-receptorok a vírusokat. Jelenleg azonban ez a folyamat nem tekinthető jelentős antivirális védelem.
Az akció antitestek, amellett, hogy a semlegesítési extracelluláris vírusok okoznak a pusztulását vírusfertőzött sejtek aktiválásával a komplement rendszert. A második hatásmechanizmusa antitestek intracelluláris vírus - az a reakció, az antitest-függő celluláris citotoxicitást, által végrehajtott EK sejtek. Az antitestek A membránon immobilizált az érintett sejtek egy vírus érintkeztetjük NK-sejtek (via Fc-fragmens IgG), amelyek megölik a fertőzött sejteket perforin és granzimek.
Az immunitás a vírusfertőzések, a T-sejtek végre a különböző funkciókat. T-helper sejtek fontos szerepet játszanak a antitestek képződését választ antigénekre, ráadásul ezek a sejtek segítenek indukálni killer T-sejtek, valamint, hogy vonzzák a makrofágokat és az E-sejtek a kandalló egy vírusos fertőzés, és aktiválja azokat. T-killer hajtjuk vírusellenes immunológiai felügyelet, és működnek elég hatékonyan és szelektíven elpusztítja a vírussal fertőzött sejteket keresztül perforin és granzimek. Miután a célsejtben keresztül egy lépcsőzetes reakciók granzimek aktivált endonukleázok. Ez az enzim DNS-szál törés és fejlesztése az apoptózis (programozott sejthalál).
Mechanizmusai „ellátás” a vírus immunfelügyelet a gazdaszervezet. Vírusok különböző tulajdonságokkal elleni antitesteket felismerő őket: ez a leghatékonyabb változást antigének: virális fehérjék egy változást immunodominatnyh régiók. Az antigén variáció figyelhető meg a humán immundeficiencia vírus és az influenza vírusok. Tehát, az influenza vírus ismert antigén „sodródás” (inkrementális változás) és a „shiftom” (hirtelen változások). A humorális immunitás e vírusfertőzés megmarad csak addig, amíg az új serovariantami kórokozó, amely nem teszi lehetővé, hogy számíthat a hosszú távú hatásai a védőoltás; antitestek eltávolítása vírusantigének a plazma sejtmembránnal történő Kepping (aggregációja sejtfelszíni molekulák). Így, herpeszvírusok kódolnak glikoproteinek, amelyek kötődnek ellenanyagok révén az Fc-fragmens, amelyben a komplement aktiválást megbomlik, és blokkolja az intézkedés a vírusellenes ellenanyagok; számos vírus (tsitomegalo-, adenovírusok és mtsai.) indukáló fehérje termelés, hogy elnyomják az MHC osztály molekulák a membrán az érintett sejtek. Ez adja a vírus előnyt azáltal, hogy segít elkerülni elismerése ezen egyedi vírusok (herpesz vírus) fehérje gének homológ citokinreceptoraiknak. Ennek eredményeként ezek a „oldható” receptorokhoz, mint a „csapdák” citokinek kötődnek és semlegesítik a hatásukat; Egyes vírusok (Epstein - Barr-vírus, adenovírus) képes ellensúlyozni az interferon hatását - termelnek rövid RNS szegmensek, amelyek valamilyen módon elnyomják aktiválódását a protein-kináz; Sok vírusok okozhatnak a makrofág termelését szuppresszív citokinek, kialakulásának gátlására az immunválaszt.