Invasion, angiogenezist és a metasztázist tumorsejtek

Invasion, angiogenezist és a metasztázist tumorsejtek - Cancer

Azt mondhatjuk, hogy a rákos sejtek bizonyos mértékig, nem reagál a mechanizmusok, amelyek ellenőrzik a növekedés és fejlődés a normális szövet. A normális szöveti sejtek szaporodását közvetlenül érintkezik a szomszédaival általában egy jel megszűnése reprodukció. Ez nem kontakt gátlás daganatos szövetekben.

Ugyanakkor a rákos sejtek már lokálisan invazív, de a biokémiai alapja az ingatlan még mindig nincs egyértelműen meghatározva. A tumor sejtek gyakran mutatnak csökkent tapadóképességet mint a normál sejteket. A fontos pont inváziók mechanizmus szekréciója bizonyos enzimek. Egyes enzimek fontos szerepet játszanak a proteolízis az extracelluláris mátrix, amely mindig kíséri az invázió rákos sejteket. Ilyen enzimek például a család a mátrix metalloproteinázok (MMP-k), amely magában foglalja a kolllagenazy, a zselatinázok és a stromoliziny.

Ezek az enzimek kiválasztódik inaktív formában. Későbbi törés szulfhidril-csoport, és rögzíti a fématom (általában cink) vezetnek egy változáshoz konformációjában az enzim, és átalakítani, hogy aktív állapotba. Tissue a metalloproteinázok (TIMP) stop fellépés ezen enzimek. Bizonyos típusú szövet eredetileg fokozottan ellenállnak a fertőzés. Ez, például, a kortikális csont, a nagy hajók és porcszövet. Feltehetően a képesség, hogy fertőzés tumorsejtekben egy átalakulása következtében a normális folyamatának rekonstrukciója és helyreállítása az egészséges szöveteket. Azonban a mai napig nem ismert, hogy milyen konkrét változások a genetikai szerkezete rákos sejtek felelősek az invazív növekedés.

Mivel a daganat növekedését a vérbe, kiválaszt angiogén faktorok, amelyek serkentik a csírázást a tumoros véredények és a hálózat kialakítása a kapillárisok. Érrendszeri tumor vérellátását rendszer célzott különböző típusú rák terápiájában. Tumor stimulálja az endotél sejtek proliferációját, izolálására angiogén citokinek, például vaszkuláris endotél növekedési faktor (EFRS), PDGF és a fibroblaszt növekedési faktorok. Az endoteliális sejtek azonos, viszont serkentik a tumorsejtek növekedését. Egy gramm tumorszövet lehet akár 10-20 millió endoteliális sejtek, amelyek nem neoplasztikus.

Antigének normál endotéliás sejtekben. profaktory beleértve véralvadás, lehet eltolódott aktívan burjánzó hatására tumor endotéliás szövetben. Azon túl, hogy a citokinek, hipoxia, a fejlődő a hálózat a tumor vérellátását, serkentik a kibocsátási EFRS és egyéb tényezők. Angiogenezis alatt, endoteliális sejtek ágyazva a tumor sztróma, ahol aktívan osztódó alkotnak az alapjait az új kapillárisok, amely aztán fejlődött az érrendszerbe a tumor. Mivel abban az esetben, invázió tumorsejtek, ez a folyamat elő részvételével az endothelium MMP-k és azok természetes inhibitorok.

Amikor a helyi invázió rákos daganatos sejtek beléphet a keringési rendszer és az áttéteket okozni. Az események sorozata, amikor metasztázis ábrán látható. A terjedését a rákos sejtek a nyirokrendszeren keresztül, amely különösen jellemző a karcinómák, akkor fordul elő, amikor a tumorsejteket a nyirok csatornák, majd ülepítéssel őket olyan helyeken, elágazást csatornák és a közeli nyirokcsomókba. Ezt követően általában akkor fordul elő infiltrációját a tumorsejtek és a távoli nyirokcsomókba. Szaporítás a véráramon keresztül fut a penetráció a rákos sejtek a vérerek szomszédos az elsődleges tumor helyének helyen át akár a mellkasi vezetéken. Felzárkózott a jelenlegi, a vér rákos sejteket ezután elfoglalták a legközelebbi kapilláris hálózatok, hálózatok gyakran a máj és a tüdő és rendezze őket. Annak megítélésekor területeken áttét nagyon fontos figyelembe venni a primer tumor helyén.

Például, emésztőrendszer tumorok általában áttéteket keresztül portális véna a májba. Daganatok is áttétet is közvetlenül a szomszédos szövetet. Tehát vannak tumorok a hasüregben gyorsan diszpergálódik a intraperitoneális tér, és a tüdőrák sejtek vándorolnak át a mellhártya. Néhány daganat áttétet konkrét szervek és szövetek, a másik - a rendszertelenül. Szarkómák, például szinte mindig áttétet a tüdőbe, emlőrák is befolyásolja az axiális csontváz szövetben. Azonban a biológiai mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák a szelektivitás még nem találták meg.

A regionális nyirokcsomók végezheti barrier funkciója, terjedésének megakadályozását metasztázisok tartományán kívül a primer tumor helyén. Még mindig nem tisztázott egyértelműen, hogy hogyan és milyen konkrét immunmechanizmusokkal nyirokcsomók akadályozná a terjedését a daganat.

Behatol a véráramba a területen a primer tumor, a rákos sejtek ezután elérheti más szervek és szövetek. Annak érdekében, hogy olyan új otthonok tumor, a sejtek az új helyen kell lennie, egyrészt, hogy behatoljanak a szövet keresztül az endothel a hajszálerek, másrészt, hogy túlélje az támadásokat a helyi immunrendszere, mint a falósejtek és az úgynevezett természetes ölősejtek ( EC).

Az a képesség, hogy kellő megelőzéséhez és ülepítő távoli szervekben és szövetekben, eltérő típusú tumorok igen változó. Ez a képesség, úgy tűnik, hogy határozza meg a foka expresszióját a részét a genom, ami rákos sejtnövekedés. Valóban, az idő múlásával, szinte az összes rák halmozódik egyre több genetikai változások a sejtek, és megszerezni a képesség, hogy megtámadják és áttétet. De még a klinikai észlelése tumor metasztázis és invázióját Előfordul az is, több év elteltével. Egy tipikus példa egy alacsony fokozatú carcinoma. Meg kell jegyezni, hogy még az azonos típusú rák típusok azonos mértékű differenciálódásának áttétet különböző módon, különböző betegeknél.

Mindez arra utal, hogy meg kell találni a molekuláris markerek. aki képes lenne megjósolni a kimenetelét a jelenlegi rákellenes pontosabb, mint a diagnózis, a daganat szövettani típus (bár ez utóbbi módszer jelenleg a legpontosabb az összes lehetséges). Ezen túlmenően, még a specifikus tumor lehet nagyrészt heterogén és olyan sejtekből állnak, amelyek különböznek a metasztatikus potenciálját, amint azt a klónozott szubpopulációk izolált tumor. A biológiai oka a változékonyság jelenleg ismeretlen.

Egyértelmű, hogy a sikeres kezelés a rákos betegek kell, hogy végezzen átfogó kutatást megtalálni a mechanizmusokat szöveti metasztázis növekedést és a keresési biológiai okai a tumorok heterogén voltát. Az egységesség hiánya a tumorok, a hasonlóság tumorsejtek egészséges sejtekkel vezetett a szövetspecifikus, és a nem egyértelmű egységes feltételt, amely lehetséges volt megkülönböztetni a rákos sejtek egészséges - mindez együtt azt jelenti, hogy a vitát az anti-tumor immunitás vagy gyógyszer citotoxikus hatásmechanizmusú készítményeket kell venni a szkepticizmus, különösen, ha ezek alapján kísérletek homogén tumor tenyészetek.