Hypokalaemia tünetei és kezelése hipokaiémiához illetékes egészségügyi on iLive
Okai hypokalemia
Hagyományosan hypokalemia, osztva az úgynevezett psevdogipokaliemiyu, azaz áramló nélkül kálium-veszteség, és a elvesztése kálium hipokalémia.
Psevdogipokaliemiya kálium elégtelen alakul ki, amikor a test (sorvadásos szindróma) vagy a mozgó káliumot az extracelluláris térben a sejten belüli kompartmentbe. Mozgása az elektrolit be az intracelluláris térben hozzájárulnak hormonok (inzulin és epinefrin). A hipokalémia eredő növekedése inzulinszint magas vércukorszint által okozott, vagy exogén inzulin beadása. Az endogén katekolaminok során stressz izolálása vagy használatát béta2 -adrenomimetikov is kíséri egy csökkenése a kálium koncentráció a szérumban is. kálium-újraelosztását annak mozgását a sejtekbe történik örökletes hypokalaemiás periodikus paralízist, thyreotoxicosis (thyreotoxikus hypokalaemiás bénulás).
A klinikai gyakorlatban több közös hipokalémia elvesztése miatt a kálium. Elvesztése kálium választjuk szét extrarenális (általában az emésztőrendszeren keresztül), és a vese. Lehatárolása e feltételek alapján a meghatározása a-klorid koncentrációját a vizeletben. Elosztása során 2+ kiválasztódását klorid vér és Ca 2+ kiválasztás a vizeletbe mind a normál tartományon belül. Amikor a premenstruális syndroma felfedje hiperplázia juxtamedulláris berendezés, amely kíséri erőteljes növekedése a termelés a renin és az aldoszteron. Kifejezve elektrolit zavarok ez a szindróma által okozott gén rendellenességek, amelyek kapcsolatban vannak egy mutációt TALH-felelős gén reabszorpciója kloridok az előre disztális tubulus.
Gitelman szindróma, leírt a késő 1960-as évek, tartják jelenleg a leggyakoribb oka a vesekárosodás gipokaliemicheskogo. Több, mint 50% -a minden esetben a hipokalémia társított ez a szindróma. A betegség alakul felnőttek és nyilvánul mérsékelt hypokalemia (szérum kálium vér van a tartományban 2,4-3,2 mmol / l), ami nem csökkenti az életminőséget, nem okoz szívaritmiák és izomgyengeség. A vizsgálat során gyakran merülnek fel csökkentése Mg 2+ koncentráció a vérben, hypochloraemia határeset, enyhe kifejezettebb metabolikus alkalózis és szekunder hiperaldoszteronizmus. vesefunkció ezeknél a betegeknél sokáig marad érintetlen. Amikor vizeletvizsgálat felhívjuk a figyelmet a fokozott kiválasztás kloridok, gipokaltsiuriya. Diagnosztikailag jelentős hanyatlás jeleit tartják a magnéziumtartalom a vérszérum és gipokaltsiuriyu. Az ok a Gitelman szindróma társult mutációt tiazidchuvstvitelnogo Na + -Q
kotransportora a távolabbi csatornácskáiban nefronban, amely lehetővé teszi, hogy a diagnózis genotipizáló módszerrel. A korrekció használja hypokalemia termékek dúsított kálium- és kálium-kiegészítők. Prognózis betegek Gitelman szindróma kedvező.
Ritka okai hypokalemia - immunis kaliypenichesky interstitialis nephritis. Ebben a betegségben is azonosítani hipokalémia (mérsékelt vagy súlyos), giperkaliiuriyu, metabolikus alkalózis, mérsékelt hiperaldoszteronizmus. A kalcium és foszfor koncentrációk a szérumban általában a tartományban a normál értéket. A megkülönböztető jellemzője a betegség jelenlétét kísérő autoimmun megnyilvánulások (iridociklitisz, arthritis vagy az immun-érzékelés magas a reumatoid faktor titerei vagy autoantitestek). A vese biopsziák gyakran észlelni limfocitás beszűrődés az interstitiumban. Ok elektrolit egyensúly ebben a helyzetben van társítva károkat ion hordozók, de a kontraszt és Gitelman féle szindrómák Bartter genetikailag nem determinisztikus és az immun-eredetű.
Egy gyakori oka a hipokalémia, együtt képviselt Államok fölé nyúlik a vese disztális kanalytsevy acidózis (I) és a proximális (II) típusú. A döntő klinikai tünetekkel jelentkezik a hypokalémia és metabolikus acidózis. Egy hasonló klinikai képet is a hosszú távú használata a karboanhidráz-gátlók (acetazolamid).
Azoknál a betegeknél, a veszteség kálium során hipertóniás Államok (B csoport) viselkedik, mint a fő oka a hipokalémia túltermelés a mineralokortikoid hormon, az aldoszteron elsődlegesen. Ezek a betegek általában fejlődik gipohloremichesky metabolikus alkalózis. A magas és alacsony koncentrációjú aldoszteron plazma renin aktivitás megfigyelt primer aldoszteronizmus, amely fejleszti a adenoma, hiperplázia vagy carcinoma a zona glomerulosa a mellékvese kéreg. Hiperaldoszteronizmus plazma renin szintje magas tipikusan kimutatható a rosszindulatú magas vérnyomás, renovaszkuláris magas vérnyomás és a renin-kiválasztó tumorok. Hypokalaemia a háttérben artériás magas vérnyomás normális szintjének aldoszteron és plazma renin aktivitás alakul ki a szindróma Cushing.
A kezelés a hypokalaemia
Tünetei hipokalémia, azonosításával igazoltuk alacsony elektrolit szint értékek szérum azonnali korrekciót elektrolit-egyensúly, mivel a csökkentés kálium tartalom a vérszérum 1 mmol / l (a koncentrációtartomány 2-4 mmol / l) csökkentésének felel meg a teljes tartalék a szervezetben 10%.
Vannak különböző orális gyógyszerek K. Mivel okoznak irritációt és emésztőrendszeri vérzés epizódok, azok általában hozzárendelt osztott dózisokban. Folyékony KCI alkalmazásakor befelé Javítja K 1-2 órán át, de nehezen tolerálható dózisban 25-50 mekv több, mert a keserű íz. Formulations KCI, bevont tabletták, biztonságosabb és jobban tolerálható. Gyomor-bélrendszeri vérzés ritkábban fordul elő, ha a mikrokapszulázott gyógyszereket. Számos tartalmazó gyógyszereket 8-10 meq kapszulánként.
A hypokalémia nem reagál az orális terápia, vagy in-betegeknél az aktív fázisban a betegség, hogy a kompenzáció kell végezni parenterálisan. Mivel oldatok K irritáló lehet a perifériás vénák, a koncentráció nem haladhatja meg a 40 meq / l. Speed hypokalemia korrekciós időszak korlátozott belseje felé sejtek általában a beadás sebessége ne haladja meg a 10 meq / óra.
Amikor az aritmia indukált hipokalémia, intravénás injektálása KCI kell gyorsan bekövetkezhet, jellemzően egy központi vénába vagy egyidejű használatát több perifériás vénák. Végezhetjük beadását 40 meq KCI / h, de csak akkor, ha EKG-vizsgálat, és meghatározzuk a plazma K óránként. Glükóz- alkalmazott nem kívánatos, mivel a megnövekedett plazma inzulin szintje vezethet átmeneti rosszabbodását hypokalemia.
A hiány K a nagy koncentrációjú K a plazmában megfigyelt diabéteszes ketoacidózis, az intravénás K késik elejéig szintjének csökkentését K a plazmában. Még abban az esetben súlyos K-hiány általában nem szükséges, hogy nagyobb, mint a 100-120 meq K 24 órán át, azzal az eltéréssel, folyamatos elvesztése K. Amikor együtt hipokalémiás hypomagnesaemiát hiányban korrigálni kell K és Mg, hogy elkerüljék folyamatos csökkenése a vese K.
Szedő betegeknek vízhajtók, nincs szükség folyamatos vétel K. azonban, ha figyelembe vízhajtók kell, hogy ellenőrizzék a szint a plazmában, különösen a betegek csökkent bal kamra funkció, figyelembe digoxin, a jelenléte a diabetes mellitus asztmás betegeknél kezelhetők béta-agonisták. Triamteren dózis 100 mg naponta egyszer, orálisan 1 vagy spironolakton dózisban 25 mg szájon át nem növeli a kiválasztás a K lehet beadni a betegeknek, akiknél hipokalémia, de nem hagyja abba diuretikumok. A fejlesztés a hipokalémia szükséges kompenzáció K. Amikor K szintje kevesebb, mint 3 mekv / l szükséges orális KCI. Mivel a csökkentés a plazma K 1 mEq / l korrelálnak egy teljes test hiány K 200-400 mekv, több napon megkövetelt vételi 20-80 mekv / nap a hiányosságok megszüntetéséről. Az áramellátás helyreállítása után a hosszú éhezés megkövetelheti gyógyszerek adagolását K hetekig.
A súlyosabb hipokalémia és rosszul javítható normalizálására kálium-homeosztázis belsejében használt beadásával nagy dózisú kálium-klorid kombinálva kálium-megtakarító diuretikumok (amilorid, triamteren, spironolakton vagy).
hipokalémia, a metabolikus alkalózis kezelése a használata a kálium-klorid, és a kezelés a renális tubuláris acidózis - kálium-hidrogén-karbonát. Intravénás adagolás ezen gyógyszerek indokolt, amikor expresszálódik fokú hipokalémia (szérum kálium koncentrációja kisebb, mint 2,5 mmol / l, és a jelenlétét klinikai tünetei kálium-hiány - elektrokardiográfiás változásokkal, izomgyengeség). Az említett kálium készítmények intravénásan dózisokban, hogy biztosítja az áramlás kálium koncentrációban 0,7 mmol / kg 1-2 órán keresztül.
A hypokalémia (kálium szérum alatti 2,0 mmol / l), vagy a fejlesztés a ritmuszavar dózis kálium-ra emeljük, 80-100 mmol / l. Nem szabad elfelejteni, hogy a bevezetése kálium perifériás vénába egy dózis meghaladja a 60 mmol / l, még alacsony sebességnél az adagolás (5-10 mg / h), ez rendkívül fájdalmas. Ha szükséges, gyors, intravénás injekciója kálium lehet használni a femorális vénába. A fejlesztés a sürgős körülmények kálium-oldatokat injektáltuk meghaladó ütemben a település ábrán kálium-veszteséget (20 és 60 mmol / h). Kálium belépett kezdetben eloszlik az extracelluláris folyadékban, majd belép a sejtbe. Intenzív kezelés hypokalemia állítani, ha a mértéke hypokalemia már nem veszélyezteti a beteg életét. Tipikusan ezt úgy érjük el, bevezetésével mintegy 15 mmol kálium-per 15 perc. Ezt követően, a kálium-hiány teszi ki lassabban állandó felügyelete alatt az elektrokardiogram és a szérum.