hyperosmolaris kóma
Hiperozmolaritás kialakulhat sokféle kóros állapotok, de a cukorbetegség kockázatát a fejlesztési jóval magasabb. Általános szabály, hogy hyperosmolaris kóma (GC) fordul elő idős ember szenved 2-es típusú cukorbetegség, azonban, és az állam a ketózis, ahogyan korábban, mint egy nő a plazma ozmolalitásának, de a tények hyperosmolaris kóma DM-1 single. Különbséget GC - nagyon magas vércukorszint (50 mmol / l vagy több), nincs ketoacidózis (ketonuria nem zárja ki a HA jelenléte), hypernatraemiához, plazma hiperozmolaritás, súlyos kiszáradás és sejt exsicosis, fokális neurológiai rendellenességként súlyosságától és nagy százalékban halálesetek eredményeket.
Összehasonlítva a diabetikus kóma ketoatsidoticheskaya GC - ritkább, de súlyosabb változata akut diabéteszes dekompenzáció.
Etiológiája és patogenezise
Okozó tényezők fejlesztése GC cukorbetegség, a betegségek és feltételek, melyek egyrészt a kiszáradás, és a másik, - fokozza az inzulin-elégtelenség. Így vezet kiszáradás hányás, hasmenés, a fertőző betegségek, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut epehólyag-gyulladás, stroke és más. Vérzés, égések, diuretikumok, csökkent koncentrálóképesség, stb vesefunkció Fokozza inzulinhiány összefüggő betegség, trauma, egyes gyógyszerek (glükokortikoidok, katekolaminok és más hormonok.). Patogenézisében CC fejlődés nem teljesen világos. Nem világos, hogy a származási ilyen súlyos hiperglikémia hiányában látszólag abszolút inzulinhiány. Az sem világos, hogy miért, és olyan magas glükóz, jelezve a nyilvánvaló inzulinhiány, offline ketoatsidoz.Iznachalnoe növeli a vér vércukorszintet 2-es típusú cukorbetegség előfordulhat több okból is:
Kiszáradás miatt számos okból, hányás, hasmenés; csökkenti érzéseit szomjúság az idősek; fogadó nagy dózisú diuretikumok.
Emelkedett glyukozoobrazovanie májdekompenzáció cukorbetegség által okozott interkurrens patológiáját vagy a nem megfelelő kezelés.
Túlzott bevitelét exogén glükóz a szervezetben intravénás infúzió tömény glükóz-.
További fokozatos emelkedése a vér glukóz koncentrációjának fejlesztése során a GC két okból. Először, ebben szerepet játszik a vese diszfunkció a cukorbetegek, amely egy csökkenést okoz a glükóz a vizeletben. Ez hozzájárul a korral összefüggő csökkenése a glomeruláris filtrációs súlyosbította körülmények között kezdődő kiszáradás és a korábbi vese patológia. Másodszor, fontos szerepet progressziójának hiperglikémia, glükóz toxicitás játszhat, amely a gátló hatást az inzulin és az ártalmatlanítás glükóz perifériás szövetekben. Növekvő hiperglikémia, fejt toxikus hatást gyakorolna a ß-sejtek, gátolja az inzulin kiválasztását, ami viszont fokozza a hiperglikémia, és az utóbbi gátolja továbbá az inzulin.
A különböző változatok léteznek, hogy megpróbálja megmagyarázni a hiányát ketoacidózis cukorbetegekben a fejlesztés a GC. Egyikük magyarázza ezt a jelenséget megtakarítás a saját inzulin szekréciót betegek 2. típusú cukorbetegségben, amikor etetni közvetlenül a máj, az inzulin is elegendő, hogy gátolja lipolízis és ketogenezis, de nem elég a glükóz felhasználása a periférián. Ezen kívül, szerepet ebben játszhat alacsonyabb koncentrációban a CC, összehasonlítva a diabetikus kóma, két fő zsírbontó hormonok - kortizol és növekedési hormon. Lack ketoacidózis a HA és magyarázni különböző arányú inzulin és a glukagon a fent említett feltételek - hormonok, egymással ellentétesen irányuló intézkedést hoz lipolízis és ketogenezis. Például, a diabetikus kóma érvényesül aránya glukagon / inzulin, és GC - inzulin / glukagon, amely megakadályozza aktiválását lipolízis és ketogenezis. Számos kutató szerint hiperozmolaritással és kiszáradás okozta azt önmagukban gátló a lipolízis és ketogenezis hatása.
Továbbá progresszív hiperglikémia, hyperosmolaritás a GK is hozzájárul hypernatraemiához eredete amely kapcsolatban van túltermelés aldoszteron kompenzációs válasz kiszáradás. Hiperozmoláris plazma és magas a korai szakaszában a polgári ozmotikus diurézis az oka a gyors fejlődés a hipovolémia, kiszáradás általános, vaszkuláris összeomlása a véráramlás csökkenése a szerveket. Súlyos kiszáradás az agysejtek, csökkent a CSF nyomás, csökkent mikrocirkuláció és membránpotenciál neuronok válhat oka delírium, és egyéb neurológiai tünetek. Gyakran megfigyelhető a boncolásnál melkotochechnye agyvérzés anyag tekinthető következménye hypernatraemiához. Mivel a vérrögök és a véráramba kerülő szövet tromboplasztin aktiválja vérzéscsillapítás rendszer, a növekvő tendencia, hogy a helyi vérrög képződést és terjesztik.
A klinikai kép a Ptk kifejlesztett lassabban ketoatsidoticheskaya kóma - pár napos vagy akár hetekig.
Vannak jelei dekompenzáció cukorbetegség (szomjúság, polyuria, fogyás) a nap folyamán, ami kíséri növekvő általános gyengeség, izmos megjelenése „rándulások” átállás a következő napon a lokális vagy generalizált görcsrohamok. Az első napon a betegség lehet sérti a tudat formájában alacsonyabb orientáció, és ezt követően, súlyosbította ezek a rendellenességek megjelenése jellemzi a hallucinációk, delírium és kóma. Tudatzavar eléri megfelelő mértékű kóma mintegy 10% -ánál, és függ a plazma hiperozmolaritással (és ennek megfelelően, a fokozott vérnátriumszintet CSF).
GC funkció - jelenlétében polimorf neurológiai tünetek: rohamok, beszéd rendellenességek, paresis és bénulás, nystagmus, patológiai tüneteket (s Babinski, stb ...), merev nyak. Ezek a tünetek nem fér bele semmilyen egyértelmű neurológiai tünetegyüttes és gyakran tekintik cerebrovascularis.
A vizsgálat során ezeknek a pácienseknek felkeltette a tünetek súlyos kiszáradás, és nagyobb mértékben, mint a ketoatsidoticheskaya kóma: száraz bőr és a nyálkahártyák, hegyes arcvonásait, csökkenti a hang a szemgolyó, a bőr turgorát, az izomtónust. Légzés gyakori, de a felület, és nincs szag aceton a kilélegzett levegőben. Pulse gyakori, kicsi, gyakran gyenge. A vérnyomást élesen csökken. Gyakrabban és korábban, mint a ketoacidózis, van anuriában. Gyakran van egy magas láz központi eredetű. Keringési zavarok okozta kiszáradás, befejezte a fejlesztését hipovolemiás sokk.
GK diagnosztika az otthoni nehéz, de lehet, hogy gyanús a cukorbetegek, különösen azokban az esetekben, ahol a fejlesztés kóma előzi patológiás folyamat okozza kiszáradás a szervezetben. Természetesen az alapja a diagnózis a Ptk a klinikai kép jellemzői, de a megerősítő a diagnózis az adat laboratóriumi vizsgálat.
Általában, egy differenciál diagnosztikájában GC végzett más típusú hiperglikémiás kóma, valamint akut stroke, gyulladásos agy-megbetegedések és mások.
HA megerősítheti a diagnózist nagyon magas vércukorszint számjegy (általában a fenti 40 mmol / l), a fokozott vérnátriumszintet, hyperchloremia, hyperasotemia, funkciók megvastagodása krovi- poliglobuliya, eritrocitózis, leukocytosis, emelkedett hematokrit, és nagy hatékony plazma ozmolaritása, a normál értékek, amelyek belül vannak 285- 295 mOsmol / L.
GC kezelés hasonlóan terápia ketoatsidoticheskaya kóma, bár saját sajátosságai és célja, hogy megszüntesse a kiszáradás, sokk harci, a normalizáció az elektrolit-egyensúly és a sav-bázis egyensúly (azokban az esetekben, a tejsavas acidózis kapcsolat), valamint a vérvételt hiperozmolaritással.
Kórházi betegek állapotában GC végezzük az intenzív osztályon. A kórházi szakaszban hajtjuk gyomormosás, húgyúti katétert, korrigált oxigénterápia.
A listát a szükséges laboratóriumi vizsgálatok, kivéve az általánosan elfogadott meghatározás magában foglalja a glükózt, kálium, nátrium, karbamid, kreatinin, AAR, laktát, ketontestek, hatékony plazma ozmolaritás.
Rehidrálással HA tartott magasabb szinten, mint a származtatás ketoatsidoticheskaya kóma (folyadék mennyisége injektált eléri 6-10 liter naponta). Az 1. óra intravénásan beadott 1-1,5 liter folyadékot, 2-3 perc alatt Watch - 0,5-1 liter, az óra - 300-500 ml.
Kiválasztási megoldás ajánlott elvégzésére függően nátrium-tartalmat a vérben. Amikor a nátrium-szintet a vérben több mint 165 meq / l bevezetése sóoldatok alkalmazása ellenjavallt, és rehidratálás kezdődik 2% glükóz. Amikor a nátrium szintjének 145-165 mEq / l rehidratáló valósítjuk 0,45% -os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal. A nagyon rehidratálás vezet jelentős csökkenése vércukorszint csökkentésével hemoconcentration, és mivel a nagy érzékenységű inzulin adva például kóma annak intravénás alkalmazásnál minimális dózisban (körülbelül 2 egység. Inzulin rövid hatású „a gumi” infúziós rendszer óránként). Csökkentett glükóz több mint 5,5 mmol / l, és a plazma ozmolaritása több mint 10 mOsm / l óránként veszélye fejlődő tüdő és az agy ödéma. Ha 4-5 óra múlva a kezdetektől rehidratáló csökkentett nátrium-szint, és a súlyos hiperglikémia fennáll, intravénás hozzárendelt óránkénti inzulin dózisa 8,6 egység. (Azonos a ketoatsidoticheskaya kóma). Azáltal, hogy csökkenti a glikémiás kevesebb, mint 13,5 mmol / l dózisban adagolt inzulin csökkent a felére, és átlagosan 3-5 óránkénti egységek. Miközben a glükóz 11-13 mmol / l, a hiányában etiológiája acidózis, és megszünteti a kiszáradás, a beteget átállítják a szubkután inzulin az azonos dózisban időközzel függően 2-3 órán keresztül a glükóz szintet.
Visszanyerése kálium-hiány kezd vagy azonnal észlelése hatására a legalacsonyabb szintet a vérben és a vese működését, vagy 2 órával a folyamat beindítása a infúziós terápia. A beadott dózis függ a kálium tartalma a vér. Ily módon, amikor a kálium-alább 3 mmol / l óránként intravénásan beadott 3 g kálium-kloridot (szárazanyag), a kálium-szint 3-4 mmol / l - 2 g kálium-kloridot, 5,4 mmol / l - 1 g kálium-kloridot. Amikor a kálium fenti 5 mmol / l kálium-klorid-oldat bevezetése megszűnik.
Amellett, hogy ezek az események lesz a harc az összeomlás végzett antibakteriális kezelést. és a trombózis megelőzésére rendelt heparin 5000 NE intravénásan 2-szer egy nap felügyelete alatt haemostasisrendszerre.
Fontos prognosztikai kezelésében CC idejében kórházi korai felismerése az okokat, amelyek a fejlesztési és ennek következtében a megszüntetése, valamint a komorbiditás kezelésére.