Hyperfibrinogenemia hatása a súlyos károkat okozott
Hatások szervezet súlyos károk miatt a műtét, trauma, fertőzés okoz anyagcsere-, hemodinamikai és hormonális válasz. Ideges, endokrin és az immunrendszer - jelentős a rendszer átalakítása, amely meghatározza a kölcsönös szabályozás egyrészt saját funkcionális állapotát, másrészt pedig a természet a kóros folyamatokat a szervezetben.
Az akut fázisú válasz (CRF) egy szisztémás válasz lokalizált szöveti sérülés, és jellemző a változás a szintje különböző fehérjék a plazmában, jelöli, egy akut fázis marker. CRF közvetlen következménye a káros stressz, ami kialakulhat stimulusok. A legmegbízhatóbb és jól tanulmányozott jellemzője a CAFA hogy változik a fehérjék szintjének a plazmában. Szintetizált fehérjék főleg a májban, és két csoportra oszthatók:
1) pozitív markerek (aLantihemotripsin, komplement SOC, cöruloplazmin, fibrinogén és haptoglobin, a C-reaktív protein), a szint, ami növeli a CRF;
2) a negatív markerek (albumin és transzferrin), amelynek szintje csökken a CRF.
A szint pozitív markerek CRF növekszik követő 24 órán belül sérülés A8. Jellemző a nagyító hatalom mindegyikük több mint 2-szer, a nagyítás mértéke megegyezik a sérülés súlyossága. Abban az esetben egyszerű sérülés vagy sima nem traumás gyógyulási időszak után a működési szint a pozitív markerek csökken 48 órán belül visszatért az alapvonalra után 72- 96 órával az expozíció után a károkat. Azonban, bizonyos körülmények között (szepszis, krónikus) markerek emelkedett maradt szinten hosszú ideig, és lehet használni, mint egy diagnosztikai kritérium.
A fő citokinek, amelyek felelősek a stimuláció a szisztémás válasz CRF interleukinek (IL-1, IL-2, IL-6, az alfa-TIF), és az IL-6 játszik meghatározó szerepet. IL-6 az a tulajdonsága, hogy növeli a szintézis a hepatikus fibrinogén és fokozott termelése trombociták által a csontvelőben.
Így, néhány beteg esetén megfigyelt hyperfibrinogenemia és trombocitózis miatt szisztémás gyulladásos válasz, és nem közvetlenül kapcsolódnak a aktiválását a hemosztatikus rendszer. És hyperfibrinogenemia és thrombocytosisban rontja a vér reológiai és előfeltételek megteremtése a fejlesztés thrombophylia.
A szakirodalom a véleménye, hogy hyperfibrinogenemia annak a jele, krónikus lefolyású DIC-t, nem teljesen helyes, mivel az utóbbi a jellemző fibrinogén fogyasztás, ahelyett, növelve annak koncentrációja. Továbbá, még ha vannak jelei a pozitív paracoagulation tesztek, jelezve az aktiválás a véralvadási és fibrinolitikus rendszereket, emlékeztetni kell arra, hogy ezek a tesztek alatt hyperfibrinogenemia lehet fals pozitív. Azonban hyperfibrinogenemia, mint bármely más thrombophyliás állapotban is bizonyos körülmények között további kockázati tényező a fejlesztés a DIC.
Kezelése hyperfibrinogenemia olyan kezelés az alapbetegség, amely ellen fejleszteni ezek a rendellenességek, a találkozó a vérlemezke-ellenes szerek, és a közvetlen antikoagulánsok.