Hormonok Biokémiai 3
A többsejtű élőlények mindig a feladata, hogy biztosítsa a kapcsolatot a különböző szervek és az egyensúly a tevékenységüket. Ezért a legtöbb hormonális a rendszereket és összhangban kiigazított hierarchikus létrán.
A magasabb rendű állatok, a felső része a lépcső veszi a rendszer a hipotalamusz hormonok. által ellenőrzött a központi idegrendszer. Érkező jeleket a hatóságok, beérkezett és feldolgozott, amely után a hipotalamusz-sejtek reagálnak révén specifikus jelátviteli molekulák - releasing faktorok. A stimuláló vagy gátló ingert a központi idegrendszer által szekretált stimulálják vagy gátolják felszabadító faktorok, amelyek úgynevezett liberiny vagy sztatinok, ill. Ezek neurohormonokra a véráramba eléri az agyalapi mirigy elülső. ahol serkentik (liberiny) vagy gátolják (sztatinok) bioszintézisét és szekréciója trópusi hormonok.
Tropic hormonok a perifériás mirigy, felszabadulását stimulálja a megfelelő perifériás hormonok. Az ilyen rendszerek közé tartozik egy csoport hormonok pajzsmirigy működését, és a glükokortikoid funkciója a profil a szexuális hormonok. Rendelet ilyen rendszerek alapja az az elv, negatív visszacsatolás. azaz a felhalmozódása a hormonok perifériás mirigyek gátolja az adrenokortikotrop hormon felszabadító faktor, a hipotalamusz és a hipofízis tropikus hormonok. A legtöbb klinikailag releváns bebizonyosodik kapcsolatos szabályozás a szteroid hormonok. Gátló hatását a tevékenységét az endokrin mirigyek, és az eredményt okozhat a válasz a célsejtek.
Vannak belső elválasztású mirigyek, melyek semmilyen szabály nincs trópusi hormonok - mellékpajzsmirigy, mellékvese velő, a renin-aldoszteron rendszer és a hasnyálmirigy. Ezek kiküszöbölésére ideg hatások vagy koncentrációját bizonyos anyagok a vérben.
Rendelet egyes hormonális rendszer:
A család hipotalamusz hormonok - felszabadító faktorokat - anyagokat is tartalmaz, általában kis peptidek termelt a hipotalamusz magok. Feladatuk - szabályozása agyalapi mirigy elülső hormon kiválasztás: ingerlés - liberiny és elnyomás - sztatinok.
Ez létét, hét és három liberinov sztatinok.
Tireoliberin - egy tripeptid, stimulálja az pajzsmirigy-stimuláló hormon és a prolaktin. azt is mutatja, antidepresszáns tulajdonságait.
Kortikotropin - polipeptid 41 aminosavból, stimulálja az ACTH és endorfin, gyakran érinti az idegrendszer, az endokrin, reproduktív, kardiovaszkuláris és immunrendszerre ?.
GnRH (lyuliberin) - peptid 10 aminosavból, hogy stimulálja a luteinizáló hormon és a follikulus-stimuláló hormonok. GnRH is jelen van a hipotalamuszban, részt vesz a központi szabályozás a szexuális viselkedést.
Folliberin - stimulálják az tüszőstimuláló hormon.
Prolaktoliberin - stimulálja az a hormon lactotropic.
Prolaktostatin - azt feltételezzük, hogy ez egy dopamin. Csökkenti lactotropic szintézise és szekréciója hormon.
Somatoliberin áll 44 aminosavak és fokozza a szintézise és szekréciója a növekedési hormon.
Szomatosztatin - peptid 12 aminosavból, hogy gátolja a szekréciót a TSH, prolaktin, ACTH, és a növekedési hormon hipofízisből. Azt is képződik a hasnyálmirigy szigeteinek, és vezérli a felszabadulását glukagon és az inzulin, valamint a hormonok gyomor-bél traktusban.
Melanostimuliruyuschy tényező. pentapeptid, van egy stimuláló hatása szintézist melanotropnogo hormon.
Melanosztatin. Ez lehet egy tri- vagy pentapeptid van antiopioidnym hatás és a tevékenység a viselkedési reakciókat.
Emellett releasing hormonok szintetizálódnak a hipotalamuszban és a vazopresszin (antidiuretikus hormon) és az oxitocin.
Olyan polipeptid, amely 191 aminosavból áll, a molekulatömege 22 kDa és féléletideje 20-25 perc.
Úgy végezzük acidophilic hipofízis sejtekben - alosztály somatotrofov hullámzó kiválasztást és a csúcs 20-30 percenként.
Szabályozása a szintézise és szekréciója
Aktiválva. stressz (fájdalom, szorongás, hideg), alacsony vércukorszint (terhelés alatt és rövid éhezés), androgének és ösztrogének, néhány aminosavat (pl arginin), a lassú alvási fázis (nem sokkal azután elalszik), a morfin, a vazopresszin, trijód-tironin (különösen a gyermekek, keresztül kiadás somatoliberin).
Csökken. hiperglikémia, szomatomedineket.
A receptor tirozin-kináz katalitikus aktivitását. Rész együtt járó hatások a molekulák száma az adenilát-cikláz, a plazmamembránban.
Jelentős szerepet az olyan hormonok hatásait, játszanak szomatomedineket (növekedési faktorok) a máj által termelt expozíció után a növekedési hormon.
Célok és hatások
A cél a csont, porc, izom, zsírszövet és a májban. A hormon stimulálja az általános növekedés a célsejt, de nem a differenciálódást.
Fehérje anyagcserét. Ez okozza a pozitív nitrogén-egyensúly, a teljes növekszik közlekedési aminosavak a máj, izom, porc és csontszövet, aktiválja minden szakaszában a protein bioszintézis.
Nucleic anyagcserét. Ez aktiválja a szintézis az RNS és a DNS-t.
Szénhidrát-anyagcsere. Gátolja a glükózfelvétel a perifériás szövetekben, kapcsolási őket a zsírsavak serkentik a glükoneogenezis és glikogenolízis a májban, ami a hiperglikémia. Az izmok gátolja a glikolízist és stimulálja a glikogén szintézisére. A gyermekek esetén stimulálja a kondroitin-szulfát a csontszövetben.
Zsíranyagcserét. Aktiválja lipolízis. felhalmozódása zsírsavak a vér, és ha nem az inzulin, ketogenezis.
Az ásványi anyagcsere. Stimulálja a hidroxilezés és aktiválását a D-vitamin a vesékben. Generál pozitív egyenleget Mg 2+ ionok. Ca 2+. Na +. K +. Cl -. SO4 2. foszfátok.
megsértve szintézis felnőtteknél van egy izomtömeg csökkenéshez és a tendencia, hogy hipoglikémia,
megsértve jel továbbítására vagy vételére előfordul poszt-arányos, de nem kielégítő mértékű fejlődése a szervezetben. Példák törpék. törzsek Közép-Afrikában.
gigantizmus gyermekekben fordul elő. mert nincs elszaporodását epiphyseal hiányosságok és a lehetséges gyorsított csont növekedését,
Felnőttek fejleszteni acromegalia miatt - acralis csont növekedés növeli a méretét az orr, láb, kéz, állkapocs
Proopiomelanocortin egy peptid, amely 254 aminosavat. Amikor ez hidrolizálódik a sejtekben az elülső és középső hipofízisben három fő csoportok a peptidek családját:
1. adrenokortikotrop hormon (ACTH), amelyből kialakítható α-melanocita stimuláló hormon (MSH),
2. β-lipotropin. szolgáló prekurzor α-lipotropin, β-MSH, és β-endorfin.
3. γ-melanocita-stimuláló hormon.
Ezek a peptidek képesek az áteső további módosítással az kialakulását az új szabályozási peptidek. Hatásmechanizmusú és hatások a legtöbb pro-opiomelanokortin származékok nem vizsgálták behatóan.
β-lipotropin egy polipeptid 91 aminosavból.
Célok és hatások
A cél az a zsírszövet, ahol serkenti a lipolízist és zsírsavak mobilizálása.
A legfontosabb szerepe - forrása az endogén opiátok (α-, β-, γ-endorfinok) az agyban, ami okozhat fájdalmat, eltávolítása félelemérzet, stb
Ez jelenti a peptidek csoportjából α-, β-, γ-MSH. Szerint a szerkezet, például α-MSH tartalmazza a 13 aminosavból, γ-MSH tartalmaz 11 aminosav.
Ez történik a középső lebeny az agyalapi mirigy.
Célok és hatások
A célok bőr melanociták, írisz, a szem retina pigment epithelium, amely serkenti melaninogenez és pigmentáció.
Ez nyilvánul meg, mint tünet fokozott pigmentáció primer mellékvese-elégtelenségben (Addison-kór), amellyel kapcsolatban az ilyen gipokortitsizm is nevezünk „bronz betegség”.
Az antidiuretikus hormon (vazopresszin)
Ez egy peptid, amely 9 aminosavból áll, egy felezési 2-4 perc.
Úgy végezzük supraopticusában nucleus hipotalamuszban. Azon a ponton, a szekréció - hátsó lebenyében az agyalapi mirigy - a hormon esik az axonok mentén, hogy egy fehérje hordozóval neyrofizinom.
Szabályozása a szintézise és szekréciója
érzelmi és fizikai stressz, a nikotin, a morfin, acetilkolin, angiotenzin II.
aktiválása a szív és a carotis sinus baroreceptor (csökken a vér térfogata a véráramban)
gerjesztés ozmoreceptorok hipotalamusz és a máj (megnövekedett plazma ozmolaritása kiszáradás, vese- vagy májelégtelenség, felhalmozódása ozmotikus hatóanyagok)
A középső és a régi kor száma csökken ozmoreceptorok. Következésképpen, a csökkent érzékenység a hipotalamusz, hogy növelje az ozmolaritást, és növeli annak valószínűségét, a krónikus kiszáradás.
Csökken. etanol, glükokortikoidok.
A szabályozása szekréció és hatások a antidiuretikus hormon
Ez függ a receptorok:
kalcium-foszfolipid mechanizmus nyilvánul nagy koncentrációban, együtt jár a V1-receptorok a simaizom az arteriolák, a máj, a vérlemezkék,
adenilát-cikláz mechanizmus - V2 receptorokhoz való vesetubulusokban.
Célok és hatások
Részt vesz a mechanizmusok memória és viselkedési szempontok a stressz,
keresztül V3 kortikotrofah receptorok stimulációja stimulálja az ACTH szekrécióját.
Növeli a víz felszívódását a hámsejtekben a disztális tubulusok és gyűjtő csatornák, köszönhetően a „szállt” a membrán transzport fehérjék víz - aquaporinok:
keresztül az adenilát-cikláz mechanizmus okozza foszforiláció akvaporin molekulák (csak típus 2), a kölcsönhatás a mikrotubulusokhoz fehérjék exocitózis beágyazásával aquaporinok apikális membránjában,
ugyanazon mechanizmus által serkenti a akvaporinovde novo.
Azt állítja a stabil vérnyomás, stimuláló érrendszeri görcs és növeli a vér viszkozitását:
növeli simaizom tónusának bőr hajók, vázizom és szívizom (kisebb mértékben)
növeli az érzékenységet a mechanoreceptorok a carotis sinus, hogy a vérnyomás változása,
expresszióját indukálja endotéliális von Willebrand-faktor,
amplifikációja trombocita-aktivitása.
Ami a kisebb állatok, a stressz hormon, ez részben megőrizte funkció:
aktiválja glikogenolízis és glükoneogenezis éheztetett állatok okoz kiáramlását a glükóz a vérben, és a hiperglikémia,
a táplált állatok stimulált glikolízis,
befogása zsírsavak és azok oxidációs vagy éterezés (a körülményektől függően),
Expressziója és szekréciója a VIII faktor alvadási.
Ez megnyilvánult formájában a diabetes insipidus (diabetes insipidus - ízetlen cukorbetegség). Ennek gyakorisága mintegy 0,5% -a az összes endokrin betegségek. Nyilvánul nagy térfogatú vizelet 8 l / nap, szomjúság és a gyötrő szomjúság, száraz bőr és a nyálkahártyák, levertség, ingerlékenység.
Számos oka van annak alulműködése:
1. Az elsődleges diabetes insipidus - ADH hiány megsértve szintézissel vagy agyalapi mirigy-hipotalamusz sérülés traktus (törések, fertőzések, daganatok);
2. diabetes insipidus:
örökletes - sérti a fogadását ADH vesetubulusokban,
Szerzett - vesebetegség, károsodás tubulusokat lítiumsók a pszichózisok kezelésére.
3. progesztogének (terhesség alatt) - növeli a meghibásodás az arginin-vazopresszin-aminopeptidáz placentán.
4. Funkcionális - ideiglenes (gyermekek legfeljebb egy éves), a növekedés foszfodiészteráz-aktivitás a vese, okozhat akció vazopresszin.
Nem megfelelő kiválasztásának szindrómájával - a hormon képződésének bármely tumor, betegségek az agy. Fennáll a veszélye a víz intoxikáció és a hígítás hyponatremia.
A hormonok az agyalapi-adrenális rendszer
Hormonok gipofizirno-mellékvese tengely közé adrenokortikotrop hormon. szabályozási aktivitását mellékvese kéreg, és glükokortikoidok (kortikoszteroidok).
Proopiomelanocortin egy peptid, amely 254 aminosavat. Amikor ez hidrolizálódik a sejtekben az elülső és a középső hipofízisben képződik számos hormon: α-, β-, γ-melanocita-stimuláló hormon, adrenokortikotrop hormon (ACTH), β-, γ-lipotropin, endorfinok, met-enkefalin.
Ez egy peptid, amely 39 aminosavból.
Szabályozása a szintézise és szekréciója
A maximális koncentráció a vérben van a reggeli órákban, a minimális éjfélkor.
Aktiválva. kortikotropin stressz alatt (szorongás, félelem, fájdalom), vazopresszin, az angiotenzin II, a katekolaminok
Célok és hatások
Zsírszövetben a lipolízist stimulálják.
A mellékvesék képződését serkentik a fehérje és nukleinsavak a szövet növekedését, aktiválja a holesterolade novo szintézisét és a kialakulását észterek, a szintézis a pregnenolon.
Lehetséges hipofízis elégtelenség, kíséri aktivitásának csökkenése a mellékvese kéreg.
Megnyilvánult betegség Cushing - Cushing-szindróma tüneteinek (lásd alább) és a jellegzetes tünetek:
a bőr fokozott pigmentációja miatt részleges melanocita stimuláló hatását, így jött a „bronz betegség”.
A glükokortikoidok származékok a koleszterin - szteroid hormonok. A fő hormon emberben kortizol.
Ez végezzük egy rács, és a sugár zónájában a mellékvese kéreg:
Szabályozása a szintézise és szekréciója
Csökken. kortizol negatív visszacsatolási mechanizmus.
Célok és hatások
A célpont egy izom. limfoid. epiteliális (bőr és a nyálkahártya), zsírszövet és a csont, a máj.
jelentős növekedést a fehérje katabolizmust a cél szövetekben. Azonban általában a májban serkenti fehérje anabolizmus.
Általában, megemelheti a vércukorszintet:
csökken a membrán permeabilitását a glükóz inzulin-dependens szövetek.
stimulálása glükoneogenezis növelésével szintézisét foszfoenolpiruvát-karboxi-és a szintézis az amino-transzferázok. biztosítsák a használata a szénváz aminosavak,
növekedni glikogén szintézisét a májban miatt defoszforilációjához és aktiválását a glikogén szintáz foszfatáz.
A lipolízis stimulálása a zsírszövetben a megnövekedett szintézisét TAG-lipáz. amely fokozza a hatást ACTH, növekedési hormon, glukagon, katekolaminok (permisszív cselekvési Engl engedélyt -. engedélyével).
gyenge mineralokortikoid hatással vannak a vese tubulus nátrium-reabszorpciója és okoz kálium veszteséget,
vízveszteség következtében elnyomása vazopresszin szekréció, és a túlzott nátrium-retenció miatt megnövekedett aktivitását a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
Gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatások
növeli a mozgását a limfociták, monociták, eozinofilek és bazofilek a nyirokszövetben,
növelik a fehérvérsejtszám miatt felszabadulását a csontvelőből és a szövetekben
gátlása leukocita funkciók és szöveti makrofágok csökkentésével eikozanoid szintézist elroncsolásával transzkripciós enzimekkel foszfolipáz A2 és a ciklooxigenáz.
Növeli az érzékenységet a hörgők és az erek katekolaminok. amely biztosítja a megfelelő működését a kardiovaszkuláris és bronchopulmonáris rendszereket.
Elsődleges elégtelenség - Addison-kór nyilvánul meg:
fokozott inzulinérzékenységet,