Fehérje - peptid hormonok

1. Liberiny, sztatinok, andidiuretichesky oxitocin hormon - hormonok a hipotalamuszban.

2. Tropin (növekedési hormon, tirotropin, kortikotropin, follikulusz stimuláló, lyuteoniziruyuschy, prolaktin) - hipofízis hormonok.

3. A kalcitonin - pajzsmirigy hormon.

4. A parathormon - mellékpajzsmirigy-hormon.

5. Thymosin - thymus hormon.

6. Az inzulin - a hormon a hasnyálmirigy B-sejtek.

7. A glukagon - hormon hasnyálmirigy A-sejtek.

8. gasztrin, szekretin, kolecisztokinin, enteroanthelone - gasztrointesztinális hormonok.

9. Hormonok pitvarok.

10. A sejt növekedési faktorok, ideg, vérerek.

11. Az angiotenzin-II, kininek - a vér hormonok.

STH (szomatotrop hormon, növekedési hormon)

STG - egyszerű fehérje (molekulatömeg 21000). Ez egy fajspecificitása.

STG funkciói a következők:

1. Stimulálja fehérjeszintézist szintjén transzkripció és a transzláció;

2. Aktiválja triglicerid, zsírsav-oxidáció;

3. stimulálja a glukagon, ami hiperglikémia.

Ez növeli a növekedési hormon termelését somatoliberin csökkenti - szomatosztatin.

A növekedési hormon hatását a sejtek cAMP-n keresztül, és növekedést stimuláló faktorok (szomatomedinek).

Patológiai okozta megsértése STG oktatás.

1. akromegália megtörténik, amennyiben felesleg növekedési hormon képződésének a felnőtt. Tünetek: túlzott a csontok növekedését a kezek, lábak és az arc, a lágy szövetek, az orr, az ajkak, áll, szőr a test.

Akromegália jellemzően jelenléte okozza a tumor adenohipofízis vagy csökkent termelése sztatin.

2. Gigantismus alakul ki a hiperszekréció növekedési hormon emberekben, mielőtt a teljes csontosodási. A teljes jön túlzott növekedését a csontváz.

3. Az agyalapi törpeség (törpeség) megfigyelt hypo-növekedési hormon gyermekeknél. Törpe általában csontváz deformitások jelei nem szenvednek mentális elmaradottság. Magassága egy felnőtt 110-130 centiméter.

A glukagon utal fehérje és peptid hormonok. Kialakítva a A-sejtek a hasnyálmirigy. Ez áll a 29 aminosav, egy molekulatömege 3485. Ez alkotja hasításával proglükagon 8 aminosavból. A glukagon kiválasztás fokozódik a növekedés a vérben a Ca 2+. arginin; gátolja a glükóz és a szomatosztatin. A glukagon-receptorok találhatók a sejtmembránon. Ez úgy működik, növelve a cAMP koncentrációját a sejtben. A glukagon célok a májban, a zsírszövetekben, és kisebb mértékben, az izmok.

1. Növeli a bontást glikogént a májban és az izmokban.

2. Növeli a glükoneogenezist.

3. A lipolízis Növeli, ami növeli a zsírsavak és glicerin a vérben.

4. fokozza a zsírsav oxidációt a májban, a kialakulását acetil-CoA és a kialakulását azokból ketontestek.

5. növeli a fehérje katabolizmust és felhasználni az aminosavakat alakult glükoneogenezis.

6. Növeli karbamid szintézis.

Az inzulin egy fehérje, egy peptid-hormon, amelynek a molekulatömege a 5700. szintetizálódik a B-sejtekben a hasnyálmirigy proinzulin. Átalakítása proinzulin-inzulin történik eltávolításával egy belső szegmens a peptid (C-peptid). Az arány az inzulin kiválasztás függ a vércukor-koncentráció: növekvő koncentrációjú inzulin kiválasztás növekszik és alacsonyabb - csökken.

Szintén növeli az inzulin-szekréció: glukagon, szekretin, kolecisztokinin, növekedési hormont és étrend fehérjében gazdag.

Receptorok inzulin található a sejtmembránon, így annak hatásait, ő végzi, anélkül, hogy behatol a sejtbe. A fő cél egy inzulin izom-, máj-, zsírszövet, fibroblasztok és limfociták. Az agy nem függ inzulin.

Inzulinhiány cukorbetegséghez vezet. Lehet 2 oka a cukorbetegség:

1. Egy abszolút inzulinhiány. Ebben az esetben, a vér inzulin-koncentrációja a normálérték alatt van. Ez lehet az oka, hogy vagy sérülés szigetsejtekre szövet rákos vagy kimerülése az inzulin, vagy azok gyors megsemmisítése.

2. Relatív hiba fordul elő eredményeként számának csökkentését receptorok inzulinérzékenység vagy csökkentésére.

Különböztesse inzulin (serdülő, juvenilis) és a nem-inzulin (stabil) diabétesz.

Az inzulinfüggő diabetes van egy abszolút inzulinhiány és a betegek életét függ inzulin injekciót.

Az inzulinfüggő diabetes figyelhető relatív elégtelenség inzulin fenntartani glükóz normális szinten elérésekor saharoponizhayuschimi szerek, inzulin injekciók szükségesek.

Diabetes mellitus vezet zavar minden cseréje.

Megsértése szénhidrát anyagcsere

1. A hiperglikémia. amely akkor keletkezik, az alábbiak miatt:

a) csökkenti a permeabilitás a sejtmembránok glükózzá. A glükóz felhalmozódik a vérben.

b) amplifikációs eljárások, amelyek a kínálat vércukor (glikogén bontást máj, glükoneogenezis).

c) a fékezési folyamatok, fogyaszt glükóz (glikogén szintézis, glikolízis, pentóz-foszfát-útvonal).

A normális vérglükóz koncentrációt 3,3-5,5 mmol / l, a cukorbetegség - 6,7 mmol / l, és a fenti, 8,9 mmol / l glycosuria bekövetkezik.

2. gátolta a pentóz-foszfát-reakcióút. Ennek eredményeként, a kialakulását NADPH csökken, ami a szürkehályog.

3. A hiperglikémia okoz enzimatikus glikozilációját fehérjéket. beleértve a sejtek membrán proteinek az összes szervek és rendszerek, elsősorban a hajók. Mikroangiopátiát fordul elő (korai jele cukorbetegség).