diabetikus encephalopathia
Kár, hogy az idegrendszer az egyik legkorábbi és leggyakoribb szövődmények a cukorbetegség. Diabetikus encephalopathia olyan formájára utal, központi neuropátia a diabétesz.
Felfedezése után a cukorbetegség, mint önálló betegség a XVIII században, és a megjelenése az első munkák neyrodiabetologii érdeklődés a tanulmány a patológia az idegrendszer folyamatosan növekszik.
Amikor a cukorbetegség hatással van a központi idegrendszerre (encephalopathia, myelopathia), a perifériás idegrendszer (poli- és mononeuropátia), perifériás autonóm idegrendszer (autonóm neuropátia).
A „diabetikus encephalopathia” (DE) van elrendezve R. DeJong 1950 évben. Under diabetikus encephalopathia érteni rezisztens agyi patológiát, eredő hatása alatt akut, szubakut és krónikus diabeteses metabolikus és érrendszeri rendellenességek, klinikailag nyilvánvaló neurózis és a psihopodobnymi hibák, neurológiai és vegetatív szerves agyi tünetek.
Minősítette E. V. Shmidta (1985) egy progresszív enkefalopátia microfocal diffúz agykárosodás, által kifejezett egy tünetegyüttes klinikailag fokális agyi elváltozások és legyengült megnyilvánulásai.
A etiológiája és a diabetikus encephalopathia
Diabetikus encephalopathia, valamint más típusú diabéteszes neuropátia alakul miatt széles körű megsemmisítése neuronok és a folyamatokat. Rendkívüli klinikai polimorfizmus diabetikus encephalopathia ad okot, hogy létezését feltételezi, legalább több patobiokémiai résztvevő mechanizmusok kialakulása, amelyek között természetesen vannak kapcsolatok. A legújabb vizsgálatok megerősítik ezeket a feltételezések azonban a részletes vizsgálat jelenleg is zajlik.
A diabetikus encephalopathia hagyományosan kapcsolódó két fő területen - metabolikus és vaszkuláris. Ebben az esetben az abszolút elsőbbséget elismert felület mikrocirkuláció - diabetikus mikroangiopátia.
A fejlesztés a microangiopathia felhalmozódásának köszönhetően az érfalban az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), az aktiválási lipidperoxidáció (LPO), megnövekedett szabad gyökök képződését, gátolja a prosztaciklin szintézis, amelynek vérlemezke gátló és értágító hatást. A progresszió microangiopathia vezet csökken endoneurial véráramlás.
Csökkentése endoneurial mikrokeringési rendellenességek és súlyosbítja elősegítik idegműködés csökkenés szintézisét és fokozott pusztulásához NO, amelyek értágító hatással. Ez lehet az egyik oka a fejlesztési artériás görcs, amely fontos patogenetikai mechanizmus hipertónia kialakulása cukorbetegeknél.
Felismerve a patogén betegségek endoneurial véráramlást a kialakulását diabetikus encephalopathia, nem tudjuk alábecsülik a jelentőségét metabolikus rendellenességek. A csökkenés mértéke a mielin szálak által okozott kórosan magas vnutriaksonalnoy ion koncentrációja Na +, a fejlesztés, amely a fő szerepe van a csökkentett aktivitású szöveti Na + / K + -ATPáz.
Előre meghatározta tényezők a cukorbetegséggel encephalopathia következők:
- patológiás biokémiai folyamatok futnak körülmények között abszolút vagy relatív inzulinhiány: előrenyomuló útját poliol glükóz oxidációját, mioinozitol kimerülése (prekurzor szöveti foszfoinozitol -Basic regulátor aktivitást Na + -K + -ATPáz);
- növeli a szabad gyökök koncentrációját neuronokban, és korlátozza a lipid peroxidációs folyamatok és az oxidatív stressz - a legfontosabb tényező, idegsejt-károsodás; irreverzibilis glikozilezési fehérjék - a felvétel a szénhidrát szerkezetének szérumfehérjék, sejtmembránok, lipoproteinek, kollagén, neuronok, ami zavar a funkcionális aktivitását a sejtek, a kialakulását elleni autoantitestek fehérjék a vascularis falak (az alapvető szempont a patogenezis microangiopathia);
- Komplex képződése stabil HbA1c, amelyek alacsony oxigén iránt affinitást mutató, ami szöveti hipoxia.
Mindez okoz másodlagos érrendszeri betegségek, neyrotrofiki rendellenesség neurotoxicosis, és ennek következtében a szerkezeti változást a neuronok és sérti a sebesség, a vezetési gerjesztés mentén ideg.
A hiperglikémia - kétségtelenül fontos tényező, amely hozzájárul a cukorbetegséggel encephalopathia révén több anyagcsere-rendellenességek, amely kiváltja azt. Azonban meggyőző bizonyítéka a közvetlen kapcsolatot a magas vérnyomás és diabéteszes encephalopathia még nem érkezett meg. A jelenlegi fejlettségi neyrodiabetologii szinte nem kétséges, hogy a megvalósításához egy stabil normoglikémia nem érik el a megszüntetését progresszió a patológia az idegrendszer. Úgy véljük, hogy a cukorbetegséggel encephalopathia előfeltétele metabolikus rendellenesség, és ennek alapján a létezésük a genetikai hajlam.
Szintén a patogenezisében betegségek, a központi idegrendszer cukorbetegség és a cukorbetegséggel encephalopathia fontosak a diszlipidémia és az ateroszklerózis, és makrovaszkuláris arterialnyya magas vérnyomás, a mechanizmusok patogenezisében, amelyek szoros kapcsolatban állnak egymással.
Klinikai kép és a diagnózis a diabéteszes encephalopathia
Diabetikus encephalopathia általában fokozatosan alakul ki, gyakran al- klinikailag áramlások megnyilvánulásai elfedi: a fiatalok - a traumák ketoatsidoticheskaya akut epizód az idősek - betegségek agyi keringés.
A klinikai képe, először is, van egy aszténiás szindróma (gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítményt, érzelmi labilitás, szorongás, csökkent koncentrálóképesség, álmatlanság).
Gyakran észlelt cephalgic szindróma nyilvánul a fejfájás. Ugyanakkor, a betegek gyakran le vele, mint tömörítésére, kukoricadara, hogy milyen típusú „szoros fejpántok (tenziós fejfájás), vagy mint egy érzés, egy nagy fej és a koncentrálóképesség hiánya (hipoxiás-ischaemiás fejfájás).
A betegek szinte mindig ünnepelte vegetativnoydistonii szindróma kialakulásával vegetatív rohamok, szédülés és ájulás. Továbbá legyengült vegetatív és megjeleníti kimutatható fokális dystonia tünetek: verhnestvolovye (anisocoria, rendellenesség konvergencia, pyramistünetek hiba), vestibulo-ataxiás szindróma (szédülés, bizonytalanság járás, az eltéréseket a teljesítmény tesztek összehangolásáról szóló mozgások).
Eléggé tipikus klinikai kép a diabéteszes encephalopathia jelenlétében kognitív rendellenességek: károsodott memória, figyelem, lassabb gondolkodás, apátia, depresszió, jelezve túlsúlyban nemspecifikus diszfunkciója medián struktúrák az agy. Ha a cukorbetegség gyakori depresszió: a megfigyelések azt mutatják, hogy több mint 32% -ánál a cukorbetegség, hajlamos a depresszióra. Amellett, hogy a hatása az általános jó közérzet, a depresszió veszélyes kontroll elvesztése során a betegség, a megfelelő táplálkozás és az inzulin használatát. A szakértők szerint az egyik oka a függőség cukorbetegek depresszió néhány biokémiai változásokat a szervezetben. A másik ok - az állandó függés az emberek a betegség miatt.
Egyes betegeknél a cukorbetegség következtében hipoglikémiás állapotok fejlesztésére hipoglikémiás encephalopathia. Klinikailag ez nyilvánul növekedését levertség, apátia, gyengeség után a fizikai munka és koplalás, tudatzavar, gyakran típusa delírium. Jelenléte jellemez a rohamok, lehet piramis hemiparesis.
A diagnózis encephalopathia, továbbá a gyengeség és a vegetatív-disztonikus panaszok, akkor létre kell hozni betegeknél fokális neurológiai tünetek. Változások a elektroenkefalogram (EEG), a betegek diabéteszes encephalopathia jellemezhetők disregulatory, diffúz (a formájában különböző „ellaposodása” EEG ritmusok gipersinhronizatsionnyh, csökkentések alfa ritmus helyi és általános, patológiás zárványok hullámok théta és delta típusú, változásait EEG reaktivitás görbék, stb.)
Diabéteszes betegek idősebb diabéteszes encephalopathia nagyfrekvenciás kíséri fokális neurológiai deficit makrostrukturális változások az agyban (atrófia, sztrók utáni változások) objektivációk által komputertomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI), amelyek megnyilvánulásai jellemző cukorbetegség és patogenetikai kapcsolatos makrovaszkuláris érelmeszesedés és a magas vérnyomás.
Stroke és tranziens iszkémiás rohamok ebből a helyzetből lehet tekinteni, mint a megnyilvánulása központi neuropátia.
Diabéteszes encephalopathia
A kezelés magában foglalja a diabetikus encephalopathia megfelelő glikémiás kontroll, vazoaktív és metabolikus terápia.
Elérése stabil kompenzáció diabétesz szükséges, de nem elégséges feltétele a megelőzésére és kezelésére a diabeteses encephalopathia. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegségben (2. típusú) különösen fontos, mert ha a szöveti anyagcsere-rendellenességek genetikailag meghatározott, és állandó jelleggel tároljuk, sőt szabályozott normoglikémia, és így tartja a tartós profilaktikus terápiák javítását célzó idegszövet metabolizmus patogenetikai ez indokolja.
Metabolikus terápia. Hogy normalizálja neurometabolikus folyamatok diabetes az utóbbi években hazánkban és külföldön, a legszélesebb körben használt antioxidáns. A prioritás ebben a csoportban a szerek olyan gyógyszerek, α-liponsav (tioktánsav) sav (Thioctacid, Thiogamma, dialipon, espalipon, berlition, tioktodar), amelyeknek erős antioxidáns hatása, és elfoglal egy központi helyzetben a metabolikus terápia. A kezelés a tioktánsav eredményeként pozitív hatást gyakorol a alapvető patogenezise vezet jobb energiametabolizmus idegszövet, növeli az ATP-termelést, és transzmembrán ion transzport miatt aktiválását a mitokondriális oxidatív folyamatok, amely meghatározza kilátásba annak használatát.
A diabéteszes encephalopathia ma széles körben használt modellezése új kombinált gyógyszerek, beleértve cerebroprotektív tevékenysége során, különösen - a piracetam Thiotriazoline. A farmakológiai hatása kondicionált tiotsetama vzaimopotentsiiruyuschim akció Thiotriazoline és piracetam.
Thiotriazoline rendelkezik-e megfelelő farmakológiai (magas antioxidáns, antiischaemiás hatását), farmakológiai (többi hatóanyaggal az összeférhetőség) és farmakoökonómiai jellemzők.
Megfigyelés alatt volt 50 beteg (36 nő és 14 férfi) év 34-65 év 1. és 2. típusú diabetes Ezek közül 21 fő - 1-es típusú és 29-2 diabéteszes egyidejű encephalopathia, mint egy vegyes, és metabolikus eredetű. Diabétesz időtartama 1 év és 20 év: 10 ember szenvedett cukorbetegségben - 1-2 év, 12 ember - 3-5 év, és 28 férfi - 10-től 20 évig. Minden beteg a szokásos komplex terápia, amely szintén tiotsetam melyet adjuk be 5,0 ml / v, 10 napig, majd egy hónapig beteg kapott 1 tabletta tiotsetam. naponta háromszor 30 percig. evés előtt.
Az ellenőrzési folyamat minden beteg értékeltük és szomatikus neurológiai állapot, laboratóriumi paramétereket ellenőrizni kell értékelni a teljes hatás a gyógyszer a beteg (az elején és a vizsgálat végén). Klinikai értékelés értékelték tiotsetama kétszer (a kezelés előtt és a 38. napon) a reoentsefalogrammy (REG) számítógépes diagnosztikai komplex „Reokomp” is egy tanulmányt kognitív és emlékezeti funkciókat.
Ezek a dinamikus teljesítmény vizsgálata a kognitív funkciók a következő jellemzőket mutatja. Így statisztikailag szignifikáns pozitív hatása van az összes vizsgált tiotsetama funkciók: nőtt a „sorok számát” 27% (P <0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р <0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р <0,01).
Az elemzés azt mutatta, mutatók pozitív hatása tiotsetam felkészülés a fő memória típusok, és statisztikailag szignifikáns hatása a motor és a memória, míg a változások a vizuális és verbális memória, a pozitív számokat tekintve, nem volt statisztikailag szignifikáns.
Mennyiségi jellemzők statisztikailag szignifikáns pozitív hatást tiotsetama következő: javítása memória teljesítmény a motor 43% -kal (P <0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р <0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р <0,05).
A diabéteszes encephalopathia általánosan használt vitamin, C, E, amelynek hypoxia elleni hatása. Neurotrofikus tevékenység van B1-, B6, B12, ismételt kezelések során, amely nem ritkábban, mint évente kétszer. Az utóbbi években új, nagy teljesítményű formái ezen alapok, különösen - az étkezési zsír-oldható formáját tiamin (B1-vitamin) - Benfotiamin amelynek aktivitása, mint a vízben oldható formában, tiamin akár 8-10-szer és a lehetőséget a behatolás idegsejtek és konvertáló aktív metabolitja tiamin még magasabb.
Elterjedt neyrodiabetologii kapott kombinált készítmény, amely tartalmazza az összes B-vitaminok a szükséges terápiás dózis - Neyromultivit. Az egyik a modern gyógyszereknek nagyon Milgamma 100 (100 mg + 100 mg Benfotiamin piridoxin-hidroklorid) orális beadásra.
Vazoaktív terápia. Az egyik fő helyek kezelésére mikro- és makrovaszkuláris veszi pentoxifillin (Trental), amelynek hatása az, hogy normalizálja a vér áramlását a kapilláris szinten csökkentésével aggregációja vérsejtek, amely csökkenti annak viszkozitása és növekszik vörösvérsejt deformabilitás. Ez javítja a mikrokeringést, elősegíti a kiválasztást a metabolikus termékek és toxinok a keringő folyadék térfogat-növekedés és normalizálása diurézis. Pentoxifillin elhúzódó forma lehetővé teszi, hogy a tartós és egyenletesebb telítettség a kábítószert.
Kezelésére és megelőzésére; ilyen betegség agyi keringési használt vazoaktív gyógyszerek különböző csoportok előnyösen központi fellépés: Cavintonum, stugeron (Cinnarizine), Sermion (nicergolin), nimodipin (Nimotop), és instenon - nootrop szer kombinált és agyi vazodilatiruschim cselekvés és mások. Essential a progresszió megelőzésére DE adott kezelés a magas vérnyomás és az atherosclerosis.
A könyv „Diabétesz: az utód és a felnőtt”
Senatorova AS Karachentsov YI Kravchun NA Kazakov AV Riga EA Makeyev NI Chaychenko TV
SI „Institute of Pathology Endokrin. VY Danilevsky AMS Ukrajna "
Kharkiv Nemzeti Orvostudományi Egyetem
Kharkiv Orvosi Akadémia Doktori Oktatási, az Egészségügyi Minisztérium Ukrajna