Depolarizáció - membrán - egy nagy enciklopédiája olaj és gáz, papír, oldal 3
Depolarizáció - egy membránt
Excitabilitás - szívizomsejtek tulajdon változás történik ezekben a sejten belüli folyamatokat, hogy mikor fordulnak elő irritáció elektromos akciós potenciálok. Potenciális okok depolarizáció kardiomiocita membránok és a szint változik a maradék potenciál egy maximális értékre. Fiziológiai ösztönzést a szívizomsejtek vannak elektromos impulzusok a szinusz csomópont és szaporított egész szívizomban révén a szerkezet a szív vezetési rendszer. A kapcsolat a villamos impulzusok szív vezetési rendszer és az aktív szívizomsejtek deformációkat (és az összes a szívizom) tartjuk áramlási kalciumionok. Gerjesztés hatására a kardiomiociták és terjesztése depolarizációs hullámok mennek konformációs változások sarcolemma növekvő való átjárhatósága káliumionok, nátriumionok és a kalcium. Kézhezvételét követően a nátrium-ionok a sejtbe, és a kimeneti abból van kialakítva kálium-transzmembrán akciós potenciál, az egyik megnyilvánulása, amely - a nyitó kalcium csatornák. Vannak gyors és lassú kalcium csatornák. Gyors megnyílt a nulla fázisában az akciós potenciál, lassú - alatt csúcs. [31]
1 Na ionokat tartalmazza az axon, ami a belső felülete a membrán megváltoztatja a jele annak töltés negatívból pozitív. Más szóval, membrándepolarizáció következik. [33]
Abban az esetben, ez áll a acetilkolin membrándepolarizáció és a permeabilitás megnövekedése, hogy a nátrium- és kálium-ionok. Valójában, ez nyilvánvalóan a változtatásokat membránok, amelyek miatt a kezdete az akciós potenciál (Ch. Az acetilkolin specifikus receptorokhoz kötődik, miáltal a nátrium-csatornák a membrán valahogy nyitott. Hogyan működik ez receptor még ismeretlen (Ch . [34]
A pozitív visszacsatolás ritka biológiai rendszerekben, mert ez vezet a rendszer instabilitását és szélsőséges körülmények között. Például, a növesztés folyamán az ingerület az idegsejt depolarizálódását membrán fokozza annak permeabilitását nátrium ionokra. Behatol a axon membrán, nátrium-ionok fokozzák a depolarizáció, és így a megfelelő a sejthez történő szállításra. Ennek mértéke bevétel gyorsan növekszik, és ennek eredményeként az akciós potenciál keletkezik. A nagysága ezt a választ korlátozza más mechanizmusok leírt Sec. A pozitív visszacsatolás is funkcionál szülés során, amikor az oxitocin hormon stimulálja a méh-összehúzódást, és ők viszont, kezdeményezi a kibocsátás az új részei ennek a hormonnak (Sec. [36]
Miután áthaladását időszak egyes impulzusok nonexcitability - abszolút refrakter periódus, amely alatt a idegrost nem kezdeményezhet egy második akciós potenciál. Ennek eredményeként, változások a tehetetlenségi pronitsaemos-tyah ionok kapott membrán depolarizációt. idegrost nem tud válaszolni a második stimulációt. Az a képesség, hogy gerjesztési követően kiújul helyreállítása normál ionáteresztő képesség, ez megköveteli, 5 0 - 2 0 ms. [37]
Sok idegsejtek, de nem minden (fontos kivételével mielinizált axonok emlősök), a visszatérés egy nyugalmi helyzetben felgyorsul lehetősége miatt-függő kálium-csatornákat a plazmamembránban. Ezek a csatornák, mint a nátrium, nyitott válaszul a membrán depolarizációja. de az viszonylag lassan. Ennek eredményeként, repolyarizashsh membrán kálium csatornák zárva vannak újra, és a nátrium-most jön ki az állam inaktiválás. Így, a sejtmembrán kevesebb, mint egy milliszekundum újra megszerzi a képességét, hogy válaszoljon a depolarizáló stimulus. [39]
Fő feladata, hogy izolálják a axon, gyorsulás ingerület (hopping vezetőképesség) és fenntartása az ionos fluxusok a membrán csökkenti a kapacitást. Ennek eredményeképpen az energia takarítható meg, mivel a kisebb számú ionok ki kell szivattyúzni a axon után membrándepolarizáció. A mielin is helytakarékos, hiszen az ugró Mieli rosttartalmú vékonyabb egyenletes képessége, mint a demieiinezett. A mielin jelenik meg a későbbi szakaszaiban az egyedfejlődés és a törzsfejlődés. [40]
Alkaloid d - tubokurarin - a fő hatóanyagot a kuráre méreg - használják a gyógyászatban a műtét; ez elszigetelt a dél-amerikai növény több faj Strychnos és Chond. Ez tartozik a nem-depolarizáló izomrelaxánsok, amely megbénítja a neuromuszkuláris transzmissziót, mert a érzéketlenné n-kolinerg receptorok az acetil-kolin, és ezáltal zárja ki a végén a membrán depolarizációt és izomrostok. Ugyanígy működnek, és bizonyos szintetikus anyagok, így diplatsin. Neuromuscularis vezetési alapján történik, az acetilkolin hatását. [41]
Végső soron ez jön hiperpolarizációja a membránon. Ez a helyzet pontosan az ellenkezője annak, amit általában bekövetkezik más sejtek receptor-CIÓ, amelyben az indukált jel generátor potenciál okozta szemben a membrán depolarizációját. Hiperpolarizáció rudak retard felszabadítását belőlük közvetítő serkentő szinapszisok, amely ily módon a legaktívabb szabadul fel a sötétben. Az eredmény hiperpolarizációjával fotoreceptorok kapcsolódik a bipoláris idegsejtek, de a ganglion sejtek, amelyek a kapcsolatot ezek a neuronok, válaszul egy jelet belőlük akciós potenciált hoznak létre. [43]
idegsejt-transzmisszió elektromos jelek változása alapján a membránpotenciál a folyosón egy viszonylag kis számú ionok a membránon keresztül csatornákon. Ezek az ionok mozognak az energia, amely nagy mozgásteret létrehozza a Na K - ATP-áz pumpa támogatása alacsonyabb koncentrációban nem, és nagyobb koncentrációban K a sejten belül, mint a külső környezettel. Hirtelen a membrán depolarizációját eredményezi megváltoztatja a permeabilitását, mivel ez megnyitja feszültségfüggő nátrium-csatornák. De ha depolarizált állapot fennmarad, ezek a csatornák gyorsan inaktiválódik. Hatása alatt a villamos tér membrán egyes csatornák, hogy egy hirtelen átmenet az egyik a lehetséges konformációt az nemzet másik. Az akciós potenciál akkor indul, ha hatása alatt rövid depolarizáló stimulus rész nyit feszültségfüggő nátrium csatornák, ami a membrán jobban áteresztik a HA1 és tovább kiszorítja a membránpotenciál felé egyensúlyi potenciálja a nátrium. Ennek eredményeként a pozitív visszacsatolás van nyitva még nátrium-csatornák, és ez így folytatódik, amíg, amíg egy akciós potenciál, a törvény betartása a mindent vagy semmit. Az akciós potenciál hirtelen eltűnik inaktiválásának köszönhetően a nátrium-csatornák és sok neuronok és a nyitó feszültség-függő kálium csatornák. Terjedése az akciós potenciál (impulzus) Az idegrost kábel tulajdonságaitól függ a szál. Amikor az impulzus bizonyos tartományaiban a membrán depolarizált, a folyó áram keresztül itt nátrium-csatornák depolarizálja a szomszédos részei a membrán, ahol az akciós potenciálokat előfordulnak viszont. Sok gerincesben, axonok nagy sebességű és a hatékonyság a impulzusok érik el izolálása a felület a mielinhüvely az axon, nyitva hagyva csak kis részeit az ingerlékeny membrán. [44]
Membránpotenciálokat változhat hatása alatt szinapszisok. Ez a művelet lehet serkentő vagy gátló. Ennek megfelelően növeli a depolarizáció vagy hiperpolarizáció a membrán. Ez hozza létre azáltal, hogy növeli a nátrium áram a sejtbe. Megváltoztatása membránpotenciál felé gipsrpolyarizatsin nevezett gátló posztszinaptikus potenciált IPSP. Szinapszisok vannak osztva az elektromos és mediátor. Közvetítő glia szinapszis idegsejtek segítségével speciális vegyi anyagok - neurotranszmitterek. Ennek eredményeként a kölcsönhatás a sejtmembránon megváltoztatja ionos vezetőképesség, ami depolarizáció vagy hiperpolarizáció a membrán. Elektromos szinapszisok találhatók a szervezetben sokkal ritkább. Amikor elektromos szinaptikus ingerületátvitel szinapszisok közvetlenül befolyásolják (via passzív áramok) a transzmembrán potenciál különbség. [45]
Oldalak: 1 2 3 4