Citológiai bizonyíték crossover
átkelés, váltási részeit párosított kromoszómák (Lásd kromoszómák.) fordul elő, hogy ennek eredményeként a törés és kapcsolatok az új rend a szálak - kromatiddal (ábra.); Ez vezet újraelosztása (rekombináns) kapcsolt gének. Így. K - kulcsmechanizmusnak kombinatorikus variabilitás, és így - az egyik fő tényező az evolúció.
Crossover (az angol keresztező vonalak -. Perekrestov) - a csere homológ régiók homológ kromoszómák (kromatiddal).
Citológiai bizonyíték crossover
Miután genetikai módszerek nem sikerült telepíteni crossover jelenség, szükséges volt, így közvetlen dokkoló zatelstvo csere részeit a homológ kromoszómák, egy úttörő kíséretében rekombináció gének. Megfigyelt prophase meiózis képet chiasmus lehet csak közvetett bizonyíték-stvom ezt a jelenséget, egy nyilatkozatot, hogy mi történt megosztás közvetlen megfigyelés nem lehetséges, mivel a csere oldalak homológ kromoszómák általában pontosan ugyanaz, de a mérete és alakja.
Hogy megfeleljen a citológiai térkép óriás harcsa króm genetikai, hidak használata javasolt együtthatójú átkelés. Erre a célra osztotta meg a teljes hossza a kromoszómák a nyálmirigyek (1180 mikron) a teljes hossza genetikai térképek (279 egység). Átlagban, ez az arány azt találtuk, hogy a 4.2. Következésképpen, minden egység a kereszt-száz genetikai térkép megfelel 4,2 mikron tsitologiche XYZ térképet (a nyálmirigy kromoszómák). Ismerve közötti távolság gének genetikai térképét kromoszóma, hogy össze lehet hasonlítani a relatív gyakorisága átkelés, hogy a különböző területeken. Például, az X-kromoszóma a Drosophila gének és ec y locat-dyatsya a parttól 5,5%, ezért a távolság közöttük, az Óriás kromoszómán kell lennie 4,2 x 5,5 mm = 23 mikron, de ad egy közvetlen mérésével 30 mikron. Tehát ebben a paradicsomban egy -hromosomy X crossover kevesebb az átlagos mértéket.
Azáltal egyenlőtlen csere hosszúságú gének a kromoszómák az alkalmazás során a térkép eloszlásban különböző sűrűségű. Ezért a megoszlása a gének a genetikai térképen lehet tekinteni, mint egy indikátor a kocsi-Možnosti chiasm hosszában a kromoszómán.
30. Az egyenlőtlen crossing-over. Általában csere részek között kromatidja homológ kromoszómák hajtjuk végre szigorúan azonos, azonos pontokat. Ezzel a kereszteződésnél a cseréjét egyenlő részletben kromoszómák. Nagyon ritka esetekben, vannak hiányosságok a nem szimmetrikus pontokat és cromatidcsere azonos adagokban. Ezt a jelenséget nevezzük egyenlőtlen crossing-over. Miatt egyenlőtlen crossing-over része egyik homológ kromoszómák lehet kétszeresére vagy háromszorosára, és az ellenkező kromoszómán kialakult a hiány. Például, tanulmányozza a mutáció BAR (poloskovidnye szem) Drosophila Stertevantv 1925 g. Felismertük, hogy a fenotípus „poloskovidnye szemek” ezekben a legyek okozza megduplázódását az első rész 16A a kromoszóma. De közül a legyek mutációkat hordozó BAR, néha az egyének szűkebb szemmel és legyek normális szemét. Azt találtuk, hogy az ultra-BAR egyének kromoszómák megháromszorozódott rész 16A, a vad típusú kromoszóma normális legyek. Szerint Sturtevant, ilyen kromoszómák lehetne eredményeként kialakult egyenlőtlen crossing-over részeinek 16a homozigóta egyének / O.
A szomatikus keresztező vonalak. Ismeretes, hogy a homológ kromoszómák prophase mitózis általában nem lép kommunikációs -napticheskuyu B, és úgy vannak elrendezve külön-külön és egymástól függetlenül. Ugyanakkor, a leírt esetben, ha van egy mitotikus ragozás homológ kromoszómák és rekombináció között nesestrinskimi kromatiddal. A létezésének igazolását mitotikus átkereszteződés kaptuk megfigyelésével mozaik tapasz legyeket a genotípus (y sn + / y + SN). A foltok képződnek, amikor a szomszédos cellák vannak elrendezve két klónt, fenotípusosan különböznek egymástól, és a sejtekből más szövetek egy adott egyén. Genes y (sárga - sárga test) és az SN (megperzselődött - «scorched” sörték) található az X kromoszómán. A nőstény az sn + / y + sn heterozigóta gének és sn, és ezért hiányában mitotikus átlépő fenotípus normális. Azonban, ha a negyedik lépésben kromatidok kromatidok közötti homológok (nesestrinskimi kromatidok) fordulnak elő crossover, az a hely, a csere lesz között található a gén sn és centromer, befejezése után a szétválás képezhető sejtek genotípusok az sn + / y sn + és y + sn / y + SN. Ehhez az szükséges, hogy miután a crossover kromatidja egyes homológ költözött egyik pólusán a sejt: y + sn az egyik pólus, aysn * - a másik. Leszármazottai leánysejtek szaporított imaginális lemezek a lárva stádiumban alkotnak egy mozaik tapaszok. Ebben az esetben a szürke test repül normális sörtékben pyatpa kettő, amelyek közül az egyik színű normál sörte, és más színes sorozat „felperzselt” sörték.
31. rendelet a crossover.
Crossover - egy komplex fiziológiai és biokémiai folyamat, mely alatt a genetikai szabályozás a sejtek, és hatással van a környezeti tényezők. Ezért egy igazi kísérlet keresztezési frekvencia lehet mondani, hogy az vonatkozik minden olyan körülmény között meg van határozva. Crossover gyakorlatilag nem heteromorphic között X- és Y-kromoszómák. Ha ez megtörténik, a kromoszomális mechanizmusa ivarmeghatározás folyamatosan meg kell semmisíteni. Blokkoló crossover közötti kromoszómák miatt nem csak a különbség a méretük (ez nem mindig figyelhető meg), hanem amiatt is, hogy az Y-specifikus nukleotidszekvenciákat. Kötelező feltétel szinapszis kromoszómák (vagy azok részeire) - homológiát a nukleotid-szekvenciákkal.
A legtöbb magasabb rendű eukarióták jellemzi nagyjából ugyanolyan gyakorisággal, mint a crossover homogametic és heterogametic emeleten. Vannak azonban olyan fajok, amelyeknél egymást keresztező vonalak hiányzik egyének heterogametic szex, míg a magánszemélyek homogametic sex ez jól megy. Ez a helyzet a heterogametic Drosophila hímek és nőstények selyemhernyó. Lényeges, hogy a mitotikus keresztezési frekvencia ezeknél a fajoknál a hímek és nőstények gyakorlatilag ugyanaz, jelezve, hogy a különböző elemek az egyes ellenőrzési állapotok genetikai rekombináció csírát és a szomatikus sejtek. Heterokromatikus régióban, különösen centromerikus, a keresztezési frekvencia csökken, és így a tényleges távolságot gének között ezeken a területeken lehet változtatni.
Felfedezett gének, amelyek úgy hatnak, mint zapirateley crossover, de van olyan is, hogy a gének növelése frekvencia. Ezek esetenként indukál jelentős számú crossover Drosophila férfiaknál. Ahogy zapirateley crossover működhet kromoszómaaberrációt, különösen inverzió. Ők zavarja a normális ragozás kromoszómák zygotene.
Azt találtuk, hogy a keresztezési frekvencia befolyásolja a kor a szervezet, valamint az exogén faktorok: hőmérséklet, sugárzás, a sók koncentrációja, kémiai mutagénekkel, gyógyszerek, hormonok. A legtöbb ilyen hatások keresztezési frekvencia megnő.
Általában crossover egyik szabályos genetikai folyamatok által vezérelt sok gén, közvetlenül, valamint a fiziológiai állapot meiózis vagy a mitotikus sejtek. A frekvencia bármilyen típusú rekombináció (meiózis, mitózis keresztező vonalak és nővére cromatidcsere) szolgálhat olyan intézkedés akció a mutagén, rákkeltő, antibiotikumok és mások.
A biológiai jelentősége átkelés.
Hála a sikeres kombinációja kapcsolódik öröklődését allélok viszonylag stabil. Ez termel egy csoportja a gének, amelyek mindegyike működik, mint egy egyetlen szupergén szabályozására számos funkciót. Ugyanakkor, közben crossover rekombináció fordul elő - azaz új kombinációi allél. Így átkelés növekszik kombinatív változékonysága szervezetekre.
Ez azt jelenti, hogy ...
a) megfelel a természetes szelekció az egyes kromoszómák, van egy felhalmozódása „hasznos” allél (és hordozókkal, mint kromoszomális előnyhöz a létért való küzdelem) és más kromoszómák felhalmozódnak a nem kívánt allél (és hordozókkal, mint a kromoszómák kiesik a játékból - kiesett a lakosság)
b) a mintavétel során mesterséges kromoszómák felhalmozódnak bizonyos alléljeinek agronómiai tulajdonságok (ilyen hordozók és tárolt tenyésztő kromoszómák), és más kromoszómák felhalmozódnak kívánatos allélek (és hordozóanyagokkal, mint kromoszómák eldobjuk).
Az evolúciós jelentősége kötött öröklődés. Ennek eredményeként, a tengelykapcsoló tartalmazhat egy kromoszómába, kedvező allélek (például A) és egy viszonylag semleges vagy kedvezőtlen (például, N). Ha egy adott haplotípust (például, AN) növeli a alkalmazkodóképességének a hordozók jelenléte miatt kedvező allélek A, akkor a népesség fog felhalmozódni mind kedvező allélek és kapcsolódó őket semleges vagy viszonylag kedvezőtlen N.
Példa. AN haplotípus haplotípus van egy előnye a „vad típusú” (++) jelenléte miatt a kedvező allelyaA majd N felhalmozódnak az allél a populációban, ha szelektíven semleges vagy akár viszonylag gyenge (de annak negatív hatása a fitness kompenzált pozitív hatást allél A) .
Az evolúciós jelentősége átkelés. Ennek eredményeként a crossover kedvezőtlen allél eredetileg kapcsolódó kedvező lehet váltani egy másik kromoszómán. Aztán ott vannak az új haplotípusok, amelyek nem tartalmaznak kedvezőtlen allél és a kedvezőtlen allél kiesett a lakosság.
Példa. Haplotípus Al kedvezőtlen képest haplotípust „vad típusú” (++) jelenléte miatt halálos allél l. Ezért allél (kedvező, semleges il valamelyest csökkenti alkalmazkodóképesség) nem jelennek meg a fenotípust, mivel ez a haplotípus (Al) tartalmaz egy letális allél l. Ennek eredményeként, crossover rekombináns haplotípusok rendelkező A + és + l. Haplotípus + l kiesik a lakosság, és a rögzített haplotípus A + (akkor is, ha az alléi egy kissé csökkenti annak alkalmasságát hordozók).
32. variáció, tulajdonát élő szervezetek különböző formákban léteznek (megvalósítási módok). Változékonyság lehet megvalósítani az egyes organizmusok vagy sejtek során az egyéni fejlesztés, vagy egy csoporton belül az organizmusok számos generáció által szexuális vagy aszexuális reprodukció. Mechanizmus szerint az előfordulás, a természet változásai jelek vannak többféle változékonyság. Örökletes. vagy genotípusos változékonyság miatt az új genotípusok és általában vezet változás fenotípus. Az alapja a genotípusos változékonyság eshet mutáció (mutáció variabilitás), vagy új kombinációi allélek vannak kialakítva, mivel a törvények viselkedését kromoszómák meiózis és a megtermékenyítés (eukarióták) miatt, vagy rekombináció (kombinatív változékonyság) .Nenasledstvennaya. Módosítása vagy variabilitását változásait tükrözi a fenotípus körülmények fennállása a szervezet befolyásolása nélkül genotípus, bár a mértéke a variabilitás az ilyen típusú lehet meghatározni genotípus. Az egyedfejlődés során változékonyság tükrözi a megvalósítása szabályosan változik az egyedek fejlődése (formaképződés) vagy sejtek (differenciálás). Az ilyen típusú genotípus variabilitás változatlan marad, de ebben az esetben a fejlődési változások határozzák meg, és előre a genetikai tényezők. Ez ahhoz vezet, hogy szükség van, hogy kiemelje a fejlődési változékonyság a független típus. Az ok fejlődési változékonyság - működésének különböző készletek gének különböző szakaszaiban egyedfejlődés egy szervezet vagy sejt életciklusának egyetlen genomot, és az, hogy a „ki” vagy „kapcsolja be” bizonyos gének örökölt sejtosztódás során, valamint a szexuális reprodukció szervezetekre. Annak jelzésére, az ilyen típusú változékonyság is használják a „paragenomnaya”, „epigenotipicheskaya”, „epigenetikus”, „epigenetikus”. Vannak más osztályozási változékonyság. Így, Darwin különbséget határozott és határozatlan variabilitás. A mai szabványoknak, meghatározatlan változékonysága megfelel genotípusos változékonyság és határozott - módosítása. Egység változékonysága örökletes és nonhereditary jelennek mesterséges mert belüli eltérések bármilyen változékonyság jellemzően többé-kevésbé határozza meg örökletes tényezők. Az egymás mellé a „fenotípusos” és a „genotípus” variabilitás nem mindig indokolt, az oka a változás a fenotípus változások lehetnek a genotípus, azaz a „fenotípusos variabilitás” a széles értelemben vett magában foglalja az összes típusú változékonyság. A természet változás minőségileg különböző tulajdonságokat (alternatív, szakaszos) és kvantitatív (ingadozó, folyamatos) változékonyság. Az okok az ilyen típusú variációs eltérőek: módosítását, illetve a genotípusban. Változékonyság - az egyik legfontosabb tényező az evolúció, amely alkalmazkodóképességének populációk és fajok a változó körülményekhez. A genotípus variabilitása alapját gyakorlati kiválasztás új állatfajták és növényfajták és mikroorganizmus-törzsek módosítása - a szelekciós feltételeinek organizmusok létezése, amely végre az egyik határértékek reakciósebességek az egyének egy adott genotípus.
Különbséget tenni változékonysága és örökletes nem örökletes. Genetikai változatosságnak köszönhetően képes megváltoztatni a legtöbb genetikai anyag, és egy nem-örökletes - képes organizmusok, hogy válaszoljon a környezeti feltételek változnak a normális reakció adott genotípus.
Kombinatív úgynevezett variabilitás, amelynek alapja a kialakulását a rekombináció, azaz a az ilyen kombinációk gének, melyek nem voltak szülei.
A mutációk - egy örökletes változásokat genotípus anyag. Jellemzőjük a gyér, véletlen, irányítatlan eseményeket.
A mutációk által minősített jellegének változása a genomban. Ezen mutató 4 csoport mutációk.
Gén - olyan DNS-nukleotid-összetétel-változás az egyes gének.
Kromoszóma (aberrációk) - változások kromoszóma szerkezete.
Genom - változások a kromoszómák számát.
A citoplazmatikus - megváltoztatja a hagyományos gén [10].
Mutáció elmélet. vagy, pontosabban, az elmélet a mutációt. Ez az egyik alapja a genetika. Úgy kezdődött, nem sokkal azután a felfedezése Mendel törvényei munkáiban G. De Vries (1901-1903).
33. A mutációk a maradandó változások a DNS-szerkezetet
és kariotípus. A kifejezést először által javasolt Hugo de Vries botanikust jelölésére
hirtelen bekövetkező öröklődő változások növények.
Mutációk folyamatosan állatokban bizonyos gyakorisággal és sebességgel.
a kialakulását folyamat mutagenezisre, az úgynevezett.
Mutagenezis - a folyamat előfordulásának örökletes változásokat organizmus - mutációkat.
Nature spontán M. kevéssé ismert. Hosszú ideig a tudósok úgy vélték, hogy a spontán mutációk keletkezhetnek természetes háttérsugárzás (a t. H. Kosmich. Sugár), valamint a maradék mennyiségű bizonyos chem. anyagok által alkotott bomlás természetes szerves. vegyületek vagy a gazdasági és a hazai tevékenységet az ember. Az egyik tényező a spontán M. Chem. vegyületek természetesen termelt a szervezetben, mint közbenső termékek az anyagcsere. Sok tudós szerint a vezető oka a spontán M. * hibák „enzimek kölcsönhatásba lépnek a DNS a sejt proliferáció, a megszüntetése DNS károsodás (lásd. Reparation genetikai), vagy a folyamat cseréjének gének (lásd. A gén). Megállapítást nyert, hogy a kísérletileg arány a spontán közel gyakorisága M. <ошибок» ферментов, участвующих в генетических процессах.
Indukált mutációk keletkezhetnek hatása alatt a káros hatása a genetikai berendezés sejtek bizonyos Financials. és kém. szerek. Vpervyein-photomagnetism (szintetikus) mutációkat kapott „1925-ben a szovjet tudósok G. A. Nadsonom és G. S. Filippovym élesztősejtek besugárzással röntgensugárral. 1927-ben, Amer. genetikus H. Muller beállítva, mutagén hatás röntgensugárzással kapcsolatban Drosophila.