célzott terápia
(Beteginformációk)
Ha valami történik, az a személy, elveszett, megijedt a helyzetet, amelyben hit kezd keresni a kiutat, nem mindig a bizalom az orvosok, elkezdi használni a kétes kezelési módszerek. Mit tud a modern gyógyszeres terápia a rák, azaz az Arsenal orvosok ebben a pillanatban? Nézzük meg, mi a rák a sejtek szintjén. Ez egy olyan állapot, amelyben a mechanizmusok, amelyek szabályozzák sejt viselkedését, osztás, a mobilitás, a képesség, hogy meghal, rosszul. Szerint a modern koncepciók, a rákos sejtek jellemzik a 6. tulajdonságai függetlenek a hatása a test növekedését, érzéketlenség a vezérlő jeleket, adócsalás programozott halál (apoptózis), korlátlan potenciális osztály, „nő” a képesség annak ellátóhajók, a képesség, hogy elpusztítsa a környező szövetek és áttétet .
Mielőtt az orvosok nagyon nehéz feladat, hogy elpusztítsa a tumorsejteket károsítása nélkül normális. Meg kell emlékezni a tumorsejt - megvan a saját, a szervezet sejtjei. A hajnal a huszadik század Paul Ehrlich megfogalmazott posztulátum - „betartása gyógyszert csoportok és sejtek kell egymáshoz illeszkedniük, mint egy csavar és anya, mint a kulcs és kulcslyuk”. Sajátosságai, szelektivitás a gyógyszer a megcélzott sejt, minimális hatása van a szervezetre, ezeknek a követelményeknek meg kell felelnie a modern orvostudomány, „csodafegyver”, amely Ehrlich álmodott. „A gyógyszeres kezelés a rák” tágabb fogalom, mint a „rák kemoterápia”, ez magában foglalja a tényleges kemoterápia - alkalmazása citosztatikumok, megtörve a sejtosztódási ciklus, hormonális terápia, biológiai termékek ható tumor közvetve gyógyszerekre, amelyek javítják az életminőséget, a használata a célzott terápiák célzó elnyomja a molekuláris mechanizmusok felelős malignus degeneráció sejtek, ellenőrizetlen részlege tumor véredény növekedés eizárószerkezetet a tumorban, a pusztítás a környező szövetek th és metasztázis.
Molekuláris genetikai eredmények az elmúlt 25 év találtak számos molekuláris célpont vesz részt tumorigenezisben, ez a növekedési faktorok, növekedési faktor receptorok, tirozin-kináz (intracelluláris enzimek részt vesz az onkogenezisben), aktiválja a géneket. Az ezen ismeret alapján jött egy teljesen új trend a rák kezelésében - Célzott terapiya- szót cél - «target». Annak érdekében, hogy meghatározzuk a molekuláris genetikai célok rejlő konkrét tumor, végzett immunhisztokémiai, genetikai vizsgálatok jelenlétére receptorok a tumor, néhány esetben, a genetikai tipizálása jelenlétében génmutációk. Csak ezt követően az orvos választhat a kívánt gyógyszer, hogy tudatosan elérni következetes eredményeket a kezelés -, hogy a kábítószer-ellenőrzés ellenőrizetlen tumorsejtek osztódása megállítani sosudoobrazovaniya, csökkenti a tumor agresszivitás, megszűnik a megsemmisítése a környező szövetek, metasztázis.
Célzott gyógyszerek osztva csoportokra: monoklonális antitestek, kis molekulájú tirozin kináz inhibitorok, tumorellenes immunszuppresszánsok más.
A monoklonális antitestek.
Ez a kiméra (iskussvenno tervezett fehérjék - Példa: A bevacizumab tartalmaz emberi csontváz részletekben komplementer-determinisztikus részek humanizált egér ellenanyag, amely kötődik a VEGF). Bevacizumab rekombináns DNS technológiával kínai hörcsög petefészek sejtek) proteinszerű vegyületeket olyan antitesteket a tumor specifikus genetikai célok. Általában a készítmények maguk működnek a receptor-szinten sejtek, a receptorok vaszkuláris növekedés. A kényelem és a könnyű felfogása ebben a betegcsoportban az úgynevezett „mabnye” gyógyszerek (retuktsimab, bevacizumab, trastuzumab, cetuximab, stb), ezek a gyógyszerek hatását kívül celluláris mechanizmusok onkogenezis. Tekintsünk egy gyógyszer használata alkalmazható szilárd tumorok kezelésére (nem-hematológiai betegségek):
Bevacizumab - rekombináns (mesterségesen létrehozott), monoklonális antitestek elleni vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a kábítószer-megköti a receptorokat, vaszkuláris endoteliális sejtek és a tumorsejtek, gátolja a vérerek képződését tumorokban használják a kezelés a vastagbél rák, a nem-kissejtes tüdőrák, veserák, emlőrák, hasnyálmirigy-rák és más daganatok.
A trasztuzumab - rekombináns antitest elleni Her2 / neu epidermális növekedési faktor, kezelésére használt emlőrák, gyomorrák, hasnyálmirigyrák.
Cetuximab - rekombináns elleni monoklonális antitesteket az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) kapcsolódik a HER-családba, használják vastagbélrák, fej- és nyakrák.
Panitumumab - humán monoklonális ellenanyagok EGFR. (EGFR - transzmembrán fehérje részt vesz a jelek továbbítása kívülről a molekulák a sejteken belül, csökkenti az aktiválás intracelluláris kinázok, dezreguliruyuschih sejtnövekedés és a képességüket, hogy elpusztítsa a környező szövetekbe, a képesség, hogy áttétet).
Tirozin-kináz-inhibitorok.
Kilépő hajlamosak Ib (erlotinib, gefitinib, szorafenib, pazopanib), tirozin-kináz-ciklus a leginkább univerzális célpontja a hatásait gyógyszert, ezek intracelluláris fehérjék biztosítják a külső kapcsolat a sejtek és celluláris struktúrák által a sejtek sejtmag. Vegyünk néhány közülük.
A gefitinib - kis molekulájú inhibitor az EGFR tirozin-kináz domént - egy mechanizmust a törés a jelátviteli berendezés a nukleáris receptor sejteket, kiváltó kaszkád vezető események szabályozatlan sejtosztódás, megtagadva programozott Smer. A gyógyszert használják mondásokat mirigyes tüdőrák.
Erlotinib - kis molekulájú inhibitora EGFR domén kezelésében használt nem-kissejtes tüdőrák, hasnyálmirigyrák.
Szorafenib - multi-kináz inhibitor, a megcélzott Raf-1, VEGF, PDGR-béta, c-Kit, stb bejegyzett kezelésére veserák, primer májrák ..
A lapatinib - multi-kináz inhibitor erbB1 erbB2, jóváhagyott a mellrák kezelésére.
Imatinib - inhibitor a tirozin-kináz-gén Bcr-Alb C-kit, jóváhagyták kezelésében gastrointenstinalnyh és stromális tumorok.
Tumorellenes immunszupresszív szerek.
Ends on YC (everolimusz, temszirolimusz) hatásmechanizmus van társítva a blokkoló jelet a körzet és a sejtek növekedését.
Everolimusz, temszirolimuszt - inhibitorok proliferatív jel. FRAP és az mTOR (emlős rapamicin célpont) kulcsfontosságú szabályozó fehérje, amely szabályozza a celluláris metabolizmusban, a növekedésben és a sejtosztódás, károsodott mTOR funkcióját magyarázza sejtciklus leállítását, Drugs ebben a csoportban hatásos inhibitorai a növekedés és a tumorsejtek osztódása, vaszkuláris simaizomsejtek, endoteliális sejtekben. A betegek előrehaladott és / vagy metasztatikus vesesejtes karcinóma után előrehaladó korábbi kezelés tirozin-kináz-inhibitorok és / vagy citokinek, everolimusz szignifikánsan csökkentette a betegség előrehaladásának és a halálnak a betegek 67%.
A NAT Biotherapy OPUHODI kutatásokat végez hatékonyságának célzott terápia költsége kutatás INGYENES (szponzor: „MERCKSERONO” ®)