Barysheva Irina Vladimirovna
Jellemzői tuberkulózis kombinált HIV-fertőzés
Patogenetikai és patológiai jellemzői a jelenlegi tuberkulózis kombinált HIV-fertőzés.
Először a szervezet reakcióit bevezetése Mycobacterium tuberculosis vált fagocitózis és lízis. Ezek a folyamatok a szervezetben szabályozza a T-limfociták és a kibocsátás mediátorok. Amint látható, a HIV fertőzi és halálát okozza túlnyomóan T-limfociták, különösen a népesség C D 4, amelyek döntő szerepet játszanak a TB immunitás. Így az okozza a tuberkulózist, behatolt a szervezetbe, egy személy védelme éppen azokat az immunsejteket, amely befolyásolja a humán immundeficiencia vírus. C D termelésének csökkenése 4-limfociták opszonizáló antitestek, interleukin-2, interferon-γ, amely károsan befolyásolja a reakciók más hatékony sejtek. Ugyanakkor a HIV befolyásolja alveoláris makrofágok, monociták, polynuclears, csökkentve képességüket áttérni a tüdőbe.
Kezdeti fázisában elsődleges megnyilvánulási áramló formájában akut fertőzés, gyakran megfigyelhető az első 3 hónap a fertőzés után. Ő is lehagy szerokonverzióig, vagyis a megjelenése antitestek a HIV. Emiatt, amikor az első klinikai tünetek a beteg szérumában antitestek a HIV nem lehet kimutatni. Ezért tuberkulózisban, a csoporthoz tartozó magas kockázata a HIV-fertőzés gyanúja a HIV-fertőzés célszerű újbóli vizsgálatát 2-3 hónap.
Rátérve kompenzációs kapacitás károsíthatja az immunrendszert a HIV T-limfociták CD4-receptor elsődleges megnyilvánulása lépésben lelassítja annak replikációs sebesség, így a szubklinikai szakaszában immunállapotának jelentősen nem szenvednek. Így klinikai megnyilvánulásai tuberkulózis ebben a szakaszában a HIV-fertőzés nem különböznek azoktól, olyan betegeknél, akiknek a HIV-fertőzés.
Időtartam szubklinikai fázisban változik 2-3 20 év vagy több, de átlagosan tart 6-7 év.
Az egyre folyamatban lévő vírusreplikáció emberben HIV-fertőzött, kompenzációs lehetséges az immunrendszer végén szubklinikai több elveszett, és elkezd fejlődni immunhiány. Így növeli a valószínűségét újbóli fejlesztése a tuberkulózis. Amikor ez kifejezettebbé válik, mint immunhiány, annál jelentősebb változások következnek be a szöveti reakciókat tuberkulózis kórokozók. Elveszett produktív reakciók és egyre domináló vértisztító folyamatok dissimination kórokozó. Változó szöveti reakciókat a hangsúly a gümőkóros elváltozások vezet makroszkopikus változásokat. Egy jelentős csökkenése immunitást jelennek egyéb másodlagos betegségek a HIV-fertőzés. Mélyreható immunhiányos kialakulásához vezet az opportunista fertőzések, elvesztése adott válaszok patogének, ami tovább bonyolítja a diagnózis tuberkulózis. Az összeomlás az üreg a későbbiekben a HIV-fertőzés fordul elő csak 20-31% -ában, a megváltozásával járó szöveti reakciók miatt immunhiányos, azaz A gyors elterjedése a tuberkulózis.
Hisztomorfológiai tuberkulotikus gyulladás megnyilvánulásai HIV-nfektsii mutatnak egyértelmű összefüggést a C mennyisége 4 D-limfociták a vérben. Mivel a szinten az őszi vezethető alábbi változások az övezetben a gyulladás tuberculosis: ritkább, majd eltűnnek a jellemző Pirogov-Langhans sejtek. Ez jelentősen csökkenti a számát epiteloid sejtek, a makrofágok számának növelhető, de a gyengébb funkció kifejezve képtelen alkotnak granuloma. Szekcionált adatok elszigetelt tüdő léziók nagyon ritkán. Tissue reakció fordul elő, főleg caseation nagy számú Mycobacterium tuberculosis egy nagyon enyhe váladékos-proliferatív folyamatok. A terminális időszakban az AIDS tuberkulózis hiánya jellemzi a tipikus nekrózis, fertőzött szövet gyorsan kitéve masszív hígítás és szó túlcsorduló Mycobacterium tuberculosis. A későbbi szakaszokban a HIV-fertőzés aktív tuberkulózis eljárás közel 90% -ában a fő halálok. Ugyanakkor, mint általában, van egy általánosítása hematogén tuberkulózis tüdő- és tüdőn kívüli áttétet.
Jellemzők AIDS-klinika betegeknél pulmonalis tuberculosis egy szokatlanul malignus klinikailag súlyos betegség, a heves lefolyású progresszió a tüdőben, a tendencia, hogy általánosítható más szervek és végzetes (4-6, legalább 9-12 hónap). Így TB kezelés általában hatástalan. A mintegy fele tuberkulózis megelőzi más megnyilvánulásait AIDS átlagosan 2 év.
Pulmonalis tuberkulózis HIV-fertőzött betegek:
- frekvencia országokban, ahol magas terhet tuberkulózis európai régió körülbelül 70%.
- Ez a legveszélyesebb formája a tuberkulózis miatt a fertőzés terjedését cseppek;
- TB felgyorsítja a HIV (a vírus replikációját növekszik, túlélési csökken);
- diagnózis nehéz, mert a klinikai lefolyás és atipikus kombinálva más
- TB atípia nő, ahogy a csökkenése immunitás;
- tuberkulózis kapcsolódhat bármely szakaszában a HIV-fertőzés, vagy fejlődését latens TBC-fertőzés;
- gyakori miliáris folyamat MBT izolálhatjuk tenyésztjük a vér;
- Gyakran jellemzi nyirokcsomók.
A hatás a HIV a tuberkulózis:
- HIV gyorsítja az aktív tuberkulózis (gyenge sejt által közvetített immunitást, mivel az alacsony száma C 4 D, a makrofágok bekebelezik és elpusztítják a MBT, de a C cella 4 D fokozza ezt a folyamatot);
- fejlődő nagyobb extrapulmonalis formák tuberkulózis;
-További atipikus pulmonális megnyilvánulásai;
- legyengített HIV immunitást vezet 100-szoros növekedést a fertőzés aránya prgressirovaniya a tuberkulózis;
- lépésben az AIDS-specifikus tuberkulotikus granulómák nem képződnek;
- a súlyossága a klinikai megnyilvánulásai a tuberkulózis a nagyobb, a kisebb az összeg a C 4 D-limfociták a vérben;
- fogyás és láz gyakrabban HIV-pozitív, mint a HIV-negatív, és fordítva - a köhögés és vérköpés gyakoribbak a HIV-negatív;
- gyakran fals negatív Mantoux teszt;
- Kevésbé gyakori a Mycobacterium tuberculosis (30% -ában), különösen a mikroszkópos;
-incidenciája magasabb pozitív vér kultúrák;
- kevésbé valószínű, hogy romboló formáit tuberkulózis;
- ritkán érinti a hörgők pulmonalis formában;
-már szerzett gyógyszer-rezisztencia és MDR TBC gyógyszer.
A klinikai megnyilvánulások a tuberkulózis a korai szakaszában a HIV-fertőzés (I-II):
- a korai szakaszában a pulmonális lobuláris formában tünetmentes lehet egy tipikus; detektáltuk profilaktikus R -GR (beszűrődés az alsó lebeny, nem üregek, fibrózis nem képződik);
- lassítani a betegség és a lassú növekedés a tünetek (hét, hónap, s);
- első tünetek közé tartozik a gyengeség, fogyás, éjszakai izzadás, enyhe köhögés (előnyösen száraz);
- tünetei súlyosbodhatnak: van egy hőemelkedés, köhögés;
- mint a betegség progresszióját tünetek amplifikáltuk: lázas hőmérsékletet, a hosszú köhögés, hemoptysis lehet;
- Egyes esetekben a betegség lehet kezdeni a „sziget” egy lázas hőmérséklet, köhögés, köpet, hemoptysis. Ezekben az esetekben a betegek nem figyelni a fogyás és egyéb tünetek, amelyek nem erősen kifejezett, nem méri a hőmérsékletet;
- köpet érzékeli Hivatal;
- nagyobb valószínűséggel alakul ki a másodlagos tüdő tuberkulózis és extrapulmonalis mint váladékos mellhártyagyulladás.
A klinikai megnyilvánulások a tuberkulózis a későbbi szakaszokban a HIV-fertőzés (III-IV):
-dolgozzon TB gyorsan (napok, hetek alatt), a tünetek akut növekvő testhőmérséklet lázas számjegy;
-intoxikáció szindróma meghaladja bronchopulmonalis;
-lázas folyamatos vagy időszakos;
-jelentős fogyás, hasmenés;
-duzzadt nyirokcsomók (nyaki, hónalji, inguinalis, sűrű, emelt);
-azzal jellemezve, vérszegénység;
-beszivárog az alsó lebeny, nem üregek, fibrózis képződik, fejleszti atipikus granuloma tipikus morfológiai jellemzőit hiányzik tuberkulózis;
- A Hivatal talált az érintett szervek, vér kultúrák, köpet - ritka;
-fejlődő primer tuberkulózisban: intratoracikus nyirokcsomók, pericarditis, CNS, dissemenirovanny;
- dolgozzon szekunder pulmonáris tuberculosis, extrapulmonalis - pericarditis, bélkárosodást, perifériás nyirokcsomókban, disszeminált tuberkulózis, tuberculosus tályogok a nyak, a mellkas izmok, a retroperitoneális térben.
Fajlagos sűrűsége extrapulmonalis tuberculosis (VLTB) a TB szerkezetének.
Jelzett csökkenését AIDS immunitás hozzájárul a kialakulásához extrapulmonalis fertőzés gócok, azzal egyidejűleg vagy anélkül pulmonalis őket.
VLTB aránya a HIV-fertőzött emberek a fejlett országokban tól 1/4 (Ausztrália, Németország, Svájc) és 1/3 (US), és még 1/2 (Kanada) között minden esetben a tuberkulózis. A legtöbb csontveszteség lép fel, és az ízületek, a központi idegrendszer (tuberkulotikus agyhártyagyulladás és tuberkulóma kialakulását az agyban anyag) nyirokcsomók.
Tulajdonságok áramlási VLTB HIV-fertőzés (CD 4 ≤ 200 sejt / mm).
1. extrapulmonáris formák túlsúlyban tüdő;
2. Morfológiai jellemzők nem jellemző atipikus TB granuloma (hiányában központi sajtos nekrózis), ez növeli az összeget a MBT az érintett szerv;
3. ILO: izolált érintett szerv mikroszkópia és oltóanyagot vagy biopszia;
4. Vizsgálati Mantoux-gyakran fals negatív.
Radiológiai jellemzőit tüdő tuberkulózis HIV-fertőzést.
1. ritkán érinti a felső lebeny
2. gyakran érinti az alsó lebeny
3. Ritkán alakult cavitary képződését, üregek, atelectasia
4 beszűrődés a tüdőben olyan nézetek pnevmoniepodobny
5.Chasto megnövekedett intratorakális nyirokcsomók (hilusi lymphadenopathia, paratrachealis, mediasztinális lymphadenopathia)
6.Chasto megfigyelt miliaris terjesztése, fejlesztése diffúz intersticiális-infiltratív változások alacsonyabb osztályokban
7.Chasto alatt súlyos mellhártyagyulladás a folyadékgyülem.
Tuberkulózis kezelésére és a HIV - fertőzés.
1. TB kezelés kezdődhet, amikor diagnosztizálták aktív TB.
2. A tuberkulózis kezelése a HIV-ifitsirovannyh prioritást élvez.
3. Nem ajánlott kezdeni HIV elleni kezelés és TB ugyanabban az időben, és ha lehetséges, hogy késleltesse az antiretrovirális (ART) kezelés, amely lehetővé teszi, hogy:
- kockázatának csökkentése Immunrekonstitúciós szindróma;
- a beteg fogadására használt készítmények (mikor, mi, és a betegségek kezelésére);
- növelni kell a megfelelés szintjére a kezelésre;
- Kerülje vagy csökkentse kölcsönhatás ARV és tuberkulózis elleni gyógyszerek;
- az átfedések elkerülése mellékhatások.
4. ART kezelés csökkenti a mortalitást HIV / tuberkulózis fertőzés.
5.Protivotuberkuleznoe kombinálni kezelés ART jelenlétében a jelzéseket a szándékolt célra.
6. kezelést úgy végezzük alapú gyógyszer kölcsönhatások rifampicin és összegzése káros hatások az anti-TB és anti-retrovirális gyógyszerek.
Alapelvei tuberkulózis kezelésére a HIV-fertőzött betegek:
- TB kezelést hajtjuk végre standard rendszerek;
- módok és elvek tuberkulózis kezelésére a HIV-fertőzött betegek nem igénylő ART ugyanazok, mint a HIV-negatív betegek;
- kezelést előnyösen úgy végezzük, közvetlen felügyelete alatt a vétel tuberkulózisellenes szerek (DET);
- kezelésére új TBC-gyógyszerek végezzük 1. sor;
- alapvető kezelése áll egy intenzív fázis (2 hónap) és fenntartó fázison (4 hónap);
- 2 hónap után intenzív szakasz értékeli a kezelés hatékonyságát a tuberkulózis;
- A főétel kemoterápia lehet hosszabbítani, ha nincs elegendő bizonyíték a kezelés hatékonyságát: a beteg továbbra is kiosztani ILO vagy mutatják a betegség klinikai tüneteit;
- antituberkulotikumok terápia kombinált ART, akkor azt a rendeltetési helyére, de még ezekben az esetekben van rendelve egy első TBC kezelésének és az ART Start 2 hét után TB kezelés, míg elérik a jó tolerancia tuberkulózis elleni gyógyszerek (általában 2 hét - 2 hónap);
- kezelést végezzük való gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatás rifampicin és összegzése káros hatások az anti-TB és anti-retrovirális gyógyszerek.
Minden kezelést kell végezni csak a közvetlen megfigyelés (DOT)
Ha az érzékenység a kábítószer:
• 6 hónap 2 hónap H / R / Z / E + H / R 4 hónapnyi napi 6 hónapig;
• naponta 2 hónap H / R / Z / E, majd heti 2 alkalommal 4 hónapig, de nem a betegek HIV-fertőzés priCD4 <100 клеток/мкл;
• 9 hónap 9 hónap H / R / E; nélkül PZA. például a terhes nők számára.
tuberkulózis kezelése alatt tekercs plusz program.
A hatóanyag távollétében érzékenységi vizsgálat eredménye előírt normál üzemmódban:
• 6 hónap KQEtEZ + 18 hónap QEtEZ
• alapján a vizsgálat:
fel kell venni a XT módban 5 tuberkulózis elleni gyógyszerek (PTP);
Először HT mód tartalmazza az összes TAP I sorozat, amely a tárolt gyógyszer érzékenység;
majd HT mód közé tartoznak az injektálható - sztreptomicinnel (abban az esetben, érzékenység megőrzésére), vagy kanamicin vagy amikacin, vagy kapreomicin;
II készítmények szám van hozzárendelve a megadott sorrendben: fluorokinolonokkal, etionamid, PAS, cikloszerin;
p Redundáns gyógyszereket írnak csak abban az esetben a kiterjesztett ellenállás az alapvető és a hatóanyagok többségének II sorozat, amoxycillin / klavulánsav, klaritromicin.
1. Mi a kapcsolat hisztomorfológiai megnyilvánulásai gümőkóros gyulladás HIV-fertőzés a CD4 limfociták a vérben?
2. Mi a célja a tuberkulin diagnózis a HIV-fertőzött?
3. Formázás e különleges gümőkóros granulomák szakaszában AIDS?
4. Milyen formái tuberkulózis gyakoribb HIV-fertőzött?
5. Melyek a fő klinikai megnyilvánulásai tuberkulózis korai szakaszában HIV (I - II)?
6. Melyek a legfontosabb klinikai megnyilvánulásai tuberculosis késői szakaszában a HIV-fertőzés (III - IY)?
7. Melyek a jellemzői az AIDS-klinika tuberkulózisban?
8. Adja meg a sajátosságait extrapulmonális tuberkulózis HIV-fertőzést.
9. Mik a jellemzői röntgendiagnosztikában tüdőbajban HIV betegekben a infektsirovannyh?
10. Fogalmazza meg a alapelveit tuberkulózis kezelésére a HIV-fertőzött betegekben.
11. Milyen kezelést prioritás kombinációjával tuberkulózis a HIV-fertőzéssel?
12. Mi a kezelés időtartama a tuberkulózis a HIV-fertőzött betegek?
13. Mi a jellemző a tuberkulózis megelőzésére betegeknél HIV fertőzés?
14. Milyen csoportba tartozó gyógyszerek kezelésére használt és tuberkulózis megelőzésére a HIV-fertőzött?
15. Mi nagyobb valószínűséggel alakul ki: a tuberkulózis HIV-fertőzött vagy HIV-fertőzés között TBC-s betegek?
Az összes bejegyzés megjelenítése
Itt található 3