Az okok és mechanizmusok fejlesztése miokardiális forma szívelégtelenség
Miokardiális formájában szívelégtelenség alakul közvetlen myocardialis elváltozások, amikor működő megszűnt része a szívizom (például miokardiális infarktus) vagy miokardiális kontraktilis funkció csökkent, mint egész (például amikor myocarditis, cardiomyopathia, összesen koronarokardioskleroze).
Okok: fertőzés, mérgezés, hypovitaminosis, koszorúér-elégtelenség, autoimmun folyamatokat.
Ez a forma társulnak károsodott energia anyagcserét a szívizom.
A szívizom szívelégtelenség vezet zavar. Mindkét szisztolés (zsugorodás) és diasztole (relaxáció) a szív.
1) metabolikus rendellenességek
2) csökkentése az energia a formáció
3) csökkentése kontraktilitás
4) csökkentése a szív
5) alakul feltételek kardiális hipofunkció
• megsértése energia metabolizmus a szívizomban lehet az eredménye elégtelen oxidációs hipoxia fejlődését, aktivitásának csökkentésére részt vevő enzimek oxidációját a szubsztrátok és szétválasztása oxidáció és foszforiláció
• hiánya szubsztrátok oxidáció történik leggyakrabban a csökkent vérellátása a szív változások az összetétel a vér áramlik a szív, valamint a megsértését a permeabilitása sejtmembránok.
• coronaria sclerosis a leggyakoribb oka a csökkentés vérellátása a szívizom. Relatív szív ischaemia eredménye lehet hipertrófia, miáltal a térfogat növekedése a izomrostok nem kíséri megfelelő számának növekedése a vér kapillárisok
• Anyagcsere infarktus lehet törve, mint a hiány (pl. Hipoglikémia) és feleslegben (pl., Egy éles növekedés a beáramló vér tejsav, piroszőlősav, keton szervezetben) az egyes szubsztrátok esetében. Due pH-eltolódás infarktus fordul elő másodlagos változásokat aktivitását enzim-rendszerek vezető metabolikus zavarok
2. patogenezise diffúz légzési elégtelenség.
Mechanizmusai hypoxaemiával a légzési elégtelenség
1. alveoláris hipoventilációs. Az oxigén nyomása az alveoláris levegő kevésbé, mint a légköri Átlagban 1/3, hogy a vér miatt a felszívódását O2 és csökkenti annak feszültség eredményeként a mechanikai szellőztetés. Ez az egyensúly dinamikus. Amikor csökkentve a szellőztető döntő jelentőségű az oxigén abszorpciós folyamat, és kimossa a szén-dioxid csökken. Ennek eredményeként a fejlődő hipoxémiához és hypercapniára, amelyek előfordulhatnak különböző formáit a betegség - az obstruktív és restriktív tüdőbetegségek szellőzés, légzési elégtelenség szabályozás, a vereség a légzőizmok.
2. Hiányos oxigén diffúzióját a alveolusok. Okai tüdő diffúziós kapacitás fent tárgyalt (lásd. 16.1.2).
3. Növelje a vér áramlási sebességének a tüdő kapillárisok.
Ez csökkenti az érintkezési időt a vér az alveoláris levegő, ami megfigyelhető a szellőzést korlátozó megsértését, amikor a csökkentett kapacitás A vaszkuláris ágyban. Az is jellemző a krónikus obstruktív emphysema, amelyben is, hogy csökkenti a vaszkuláris ágyban.
4. áthidalások. Normális körülmények között, körülbelül 5% -a a véráramba hiányzik az alveoláris kapillárisok, és a vér neoksigenirovannaya csökkenti az átlagos oxigén nyomása a vénás összhangban a pulmonális keringés. Az artériás oxigén telítettség 96-98%. Sönt vér növelhető a nyomás növelésével a pulmonális artériás rendszerben, keletkező bal szívelégtelenség, a krónikus obstruktív tüdőbetegséget, máj- patológia. sönt vénás vért a tüdővéna is elérhetők nyelőcső visszér rendszer portális hipertenzió révén úgynevezett anasztomózisok portopulmonary. A jellemzője gi-
poksemii társított tolatási a vér, ez a hiánya a terápiás hatás inhaláció tiszta oxigén.
5. Szellőzés-perfúziós rendellenességek. Az egyenetlenség ventilációs-perfúziós viszonyok jellemzi normál fény és az okozott, mint már említettük, a nehézségi erőre. A felső régiókban a tüdő véráramlás minimális. Szellőzés e szervek is csökkent, de kisebb mértékben. Ezért a tetejét a tüdőben áramló vér normális, vagy akár fokozott O2 feszültség, de mivel a kis száma, mint a vér kevés hatása van a foka oxigénellátását artériás vér. Az alsó régióiban a tüdő, másrészt, a vér áramlását jelentősen nőtt (nagyobb mértékben, mint a mechanikus szellőztetés). Egy enyhe csökkenése az oxigén feszültséget a vér áramlik ez előmozdítja hipoxémia, mivel növeli a teljes vértérfogat alacsony oxigén szaturáció. Ez a mechanizmus jellemző hipoxémia tüdő vértolulás, tüdőödéma, különböző jellegű (kardiogén, gyulladásos, toxikus).