Algoritmus differenciál diagnosztikájában betegségek a kardiovaszkuláris rendszer bevonásával
3. fejezet Az algoritmus a differenciáldiagnózist betegségek a szív-és érrendszerre, ami egy túlterhelés (hipertrófia) a bal és a jobb szívfél
3.1. Differenciál diagnózis járó állapotok az akut és krónikus túlterhelés (hypertrophia) a bal szívfél
Kapcsolatos állapotok az akut és krónikus túlterhelése a bal és jobb részei a szív a legfontosabb megnyilvánulása betegségek a kardiovaszkuláris rendszer. Ebben akut hiánya a szív kíséri a jelenséget miogén dilatáció, krónikus túlterhelés jellemzi a megnyilvánulása túltengés. A Genesis Ezek miatt az okozott, mivel a primer szívizom-károsodás a fertőzéses és gyulladásos immunpatológiai, dismetabolic, degeneratív folyamatok (Genesis a kardiális), és azokban az esetekben is másodlagos szívizom-károsodás okozott extrakardiális tényezők.
Principles and Clinical etiopathogenetic differenciál diagnosztikájában az akut és krónikus túlterhelés a bal kamra látható 3.1.-3.5 áramkörök. táblázatokban és az 3.1.-3.3.
EKG jelei túlterhelés (hipertrófia) a bal kamra:
Nagy fogas R vezet, és a V5 -V6 nagyon mély kapa S vezet V1 -V2.
A vezetékeket V1 -V2 megfelelő S vagy QS, és ólom V5 -V6 -R vagy QRS.
Csökkentése az ST szakasz és a T hullám inverzió néhány vagy az összes a vezetékeket I-II szabvány, AVL, aVF, V4 -V6.
Fokozott kamrai gerjesztés ideje - szélesítése Q-R intervallum vezet V5 -V6. szélesítése a QRS-komplexus.
Barb R AVL> 11 mm (a vízszintes helyzetben a szív); R fogat aVF> 20 mm (függőleges helyzetben a szív).
Barb vagy RV5 RV6> 26 mm.
Barb SV1 (V2) + RV5 (V6)> 35 mm.
Patofiziológiai tüdőödéma
Penetráció a folyadék a kapillárisok a tüdőbe interstitiumban határozzuk különbségek endoteliális vízáteresztő képesség és a kis ionokra, fehérjék, egyensúlyt hidrosztatikus és onkotikus nyomása a vér. Hozzájáruló tényezők folyadék felhalmozódása az intersticiális térben vannak növekvő hidrosztatikai nyomás, csökkent vér onkotikus nyomás, megnövekedett kapilláris permeabilitás és zavar nyirokelvezetése tüdőszövet. Szerint Starling hipotézis, az előfordulása az egyik ilyen tényező, vagy azok kombinációinak kialakulásához vezet az OL különböző patológiás körülmények között (3.3.).
Oka és tényezője fejlesztése tüdőödéma
A megnövekedett pulmonális kapilláris nyomás
A bal kamrai elégtelenség (szívinfarktus, kardiosklerosis, magas vérnyomásos krízis, kardiomiopátia, érszűkület, néhány veleszületett, stb);
A mitrális stenosis;
Helyi és / vagy összehúzó szívburokgyulladás;
Myxoma a bal pitvar;
Trombózis a bal pitvar;
Thrombosis a tüdővéna.
Kapilláris g ipertenziya fény normál vénás nyomást
Hipoxiás állapot (felvidéki, szakmai feltételek);
Egy nő a plazma volumen.
Akut pulmonális hipertónia
Hiperkinetikus állapot (hipertireózis);
Tüdőembólia;
Kollagén betegségek;
Idiopátiás pulmonális hipertónia (Aerza betegség);
Miatt a katekolaminok felszabadulását (CNS betegségek al.).