A szteroid hormonok - előadások Gyógyszertani
A szteroid hormonok - Farmakológia Előadások
* A szteroid hormonok.
Szteroid hormonok, melyek lipofil, és ezért viszonylag könnyen behatolnak a sejtbe. A citoplazmában hormon molekulák is képezhetnek hormon-receptor komplex, amely könnyen behatol a sejtmagba, ahol a hasítás vagy disszociációját, a komplex.
Így, abban az esetben a cselekvés szteroid hormon képződés - receptor komplex szükséges, hogy behatoljanak a sejtmagba. Ez a hormon kötődik a kromatin a sejtmagban. Kromatin meglazított, és javítja az ahhoz való hozzáférést RNS-polimeráz, ami fokozott képződése m- és t-RNS-t. További kilépések különböző RNS a citoplazmába. Az eredmény megerősítette a szintézisét a specifikus fehérjék minden egyes sejt, amely a sejt változás megvalósított funkciók.
* Pharmacology a pajzsmirigy hormonok.
A pajzsmirigy hormonok közé tiroxin, trijód-tironin, amelynek fő hatások:
Pajzsmirigy betegségek között a teljes endokrin rendellenességek rangsorban a második csak a cukorbetegség. A fő etiológiai tényezők okozzák pajzsmirigybetegség:
Az autoimmun betegségekben a szervezet kering sok antitestek hormonok a pajzsmirigy. Ezek az antitestek kölcsönhatásba lépnek és inaktiválják thyreotrop hormonok, ami a pajzsmirigy-elégtelenség.
A fő patogenezise pajzsmirigy:
megsértése a bioszintézis a pajzsmirigy hormonok (gyakran esetén elégtelenség jód) - nem hatékony jódozását tirozin, ami nem előállított di-, trijód-tironin és tiroxin;
Hypothyreosis - alacsony pajzsmirigy működését gyermekeknél okoz kreténizmust, felnőttek - myxedema.
A fő klinikai megnyilvánulásai myxedema:
Alkalmazott gyógyszerek gipotereoze: nátriumsója tiroxin, trijód-tironin-hidroklorid tireoidin.
Mellékhatásokat. kapcsolatos túladagolás ezen gyógyszerek:
fogyás.
Abban az esetben, ezek a mellékhatások figyelembe csökkentésére vonatkozó intézkedések pajzsmirigyhormonok a vérbe.
* Hyperthyreosis (hyperthyreosis, Basedow-kór).
Ez a betegség igényel kinevezését gátló szerekkel. A fő klinikai tünetek a pajzsmirigy-túlműködés hasonló túladagolás kezelésére használt gyógyszerekkel hypothyreosis:
Olyan ágensek, amelyek gátolják a kompetitív mechanizmus aktív transzport a membránon keresztül jód pajzsmirigy sejtek. Ez csökkenéséhez vezet a jód a pajzsmirigyben és, végső soron, az elnyomása a hormonok szintézisét:
jód készítmények, amelyek gátolják a termelés a pajzsmirigy-stimuláló hormon elülső agyalapi mirigy, ami a proteolitikus hasítási tiroglobulin van tiltva és a felszabadulását az aktív hormonok trijódtironin és tetraiodothyronine (tiroxin):
Szelektíven felhalmozódnak a pajzsmirigy sejtek és elpusztítani őket miatt sugárterhelés. Használt meghibásodása esetén a műtét thyroidectomia. A felezési idő I131 - 8 napon I132 - 03:00.
Gyógyszerek, amelyek okozhatnak hypothyreosis:
Hormonális készítmény (folytatás).
Hormonális hasnyálmirigy készítmények és szintetikus hipoglikémiás szerek.
Az elsődleges hasnyálmirigyhormon - az inzulin, glukagon egy minimális értéket. Az inzulin szabályozásában vesz részt a cukor szintjét a szervezetben.
^ A fő tünetei a cukorbetegség:
Inzulin alkalmazása teljesen kiküszöböli a betegség tüneteit, vagy akár megakadályozni a növekedés visszamaradása gyermekeknél.
Osztályozása inzulin faj.
humán (genetikailag).
A legközelebb a humán inzulin - Sertés (különbség: 30 helyzetben a humán - treonin, és a sertések - alanin). Amikor kiválasztja az optimális inzulin egy disznó, t. Hogy. Ő kisebb valószínűséggel okoz allergiát.
Besorolás inzulin időtartamát.
erősen koncentrált (1 ml, amely 200 vagy 500 NE).
Osztályozása sebesség a hatás kezdetének és időtartamát.
A mechanizmus az inzulinhatás azonos a hatásmechanizmusa nem-szteroid hormonális gyógyszerek.
A fő cél sejtek inzulin a májsejtekben, izom és zsírszövet. Vércukorcsökkentő hatás az inzulin nyilvánul miatt hatása különböző anyagcsere:
alatt az inzulin hatását növelte a glikogén-szintézist a szervezetben, főleg a májban és az izmokban, és a lipid-szintézis a zsírszövetben;
az inzulin gátolja a glikogenolízist folyamat, gátlására és ezáltal a glikogén lebomlását a glyugozo-6-foszfátot és glükóz.
Tartalmazza a polarizáló mix (glükóz, kálium-klorid, inzulin), hogy a használt kardiológia.
Az inzulin parenterálisan - intramuszkulárisan vagy szubkután, néha intravénásán. A betegek gyakran alakulnak komplikációk inzulinkezelés. Elég gyakran betegnél hipoglikémiás kóma, ami kíséri eszméletvesztés, görcsök és befejezi halálos. Intravénásán 40% glükóz-oldat, és (vagy) szubkután 0,1% -os oldat az adrenalin-hidroklorid 0,5 ml.
Hosszú távú kezelés gyakran kíséri inzulinrezisztencia, amely abból ered, az antitestek termelését az inzulin, ezáltal csökkentve a hipoglikémiás aktivitása az inzulin. A antigenitását inzulin készítmények főként a sejtek a külső elválasztású hasnyálmirigy, amely beleesik a kábítószer-előkészítés során. Az inzulin esés kötőszöveti sejtek, melyek antigenitását, és képződő antitest. Továbbá antigenitására inzulin oka lehet annak bomlástermékei a tárolás során. Szennyező glukagon is vezethet antigenitását.
Az egyik legnagyobb hátránya az inzulinkezelést, hogy parenterálisan, néha 2-3 injekciót a nap folyamán. Ahhoz, hogy megszüntesse ezt a levezetett szintetikus (orális) antihiperglikémiás szereket diabetes kezelésére használt alkalmazásával per os (tabletta).
A fő indikációja ezeknek a gyógyszereknek az inzulinfüggő cukorbetegség.
Év alatti betegek 35-40 év, és egy ideje a betegség legalább 5 év.
A hatásmechanizmusa szulfonil-karbamid.
Stimulálása ß-sejtek a Langerhans-szigetek, ami fokozza a mobilizáció és az endogén inzulin felszabadulását a vérben. Ebből következik, hogy szulfonil-karbamid lehet hozzárendelni, ha a beteg funktsionalnosposobnye hasnyálmirigy ß-sejtek.
A hatásmechanizmus biguanid.
Ez fokozza a hatását az endogén inzulin növelésével affinitását az inzulin receptor.
Mellékvesekéreg-hormont (kortikoszteroidok).
Mivel kortikoszteroidok szteroid hormonok a természet, és ezek hatásmechanizmusa különbözik a többi szteroid hormonok.
gátolják az anabolikus folyamatokat, ami gátolta az átalakulás aminosavat a fehérjékben, és ez befolyásolja a következő módon: a beteg a hosszú távú használatra van atrófia a vázizom és lelassult a gyógyulási folyamat a sebek és fekélyek, beleértve a gyomor-és nyombélfekély.
Doxa tipikus mineralokortikoid szteroid hormon, de a funkciók a hatásmechanizmus. Dox az a pont alkalmazásának vesecsatorna epithelium, ahol alkot egy szteroid receptor komplex. A kapott komplex kötődik a nukleáris kromatin, és a DNS-szintézis amplifikáljuk, és ezt követően megnövekedett és a fehérje szintézist a citoplazmában, különösen a növekedés permiaz mennyiségű fehérje, amelyek részt vesznek az aktív szállítási nátrium a lumenből a tubulusok keresztül apikális membránján a hám tubulusok a sejtben. Tehát van egy késleltetési nátrium a szervezetben. Ez növeli a hidrofilitása a szövet - a késedelem a szervezetben a víz, ami növekedéséhez vezet a BCC, és viszont, hogy egy a vérnyomás emelkedése. Ez hozzájárul a növekedést vázizomtónus és növeli a hatékonyságot.
cirrózis ascites.
Ez a csoport a szintetikus kábítószerek, amelyek hasonló szerkezetű, mint a férfi nemi hormon, de nagyon alacsony androgén aktivitással, és ezzel egyidejűleg kifejezett anabolikus tulajdonságai:
Kachexia kezelésére és sorvadás súlyos fertőzéses betegségek, a depresszió, súlyos trauma, égés, műtét utáni időszakban;
emlőrák (az egyik oka a rák - hiányt férfi nemi hormonok).
nők - masculinization, amely megnyilvánul érdességét hang, menstruációs szabálytalanságok, a haj növekedését, a férfi minta által kifejezett csökkenése a tejmirigyekben.
^ GYÓGYSZEREK befolyásolja a folyamatot a gyulladás és allergia.
Gyulladásgátlók - egy csoport gátló gyógyszerek gyulladásos folyamatok aszeptikus annak különböző szakaszaiban: megváltozása, izzadás, csökkent mikrocirkuláció, proliferáció.
Ezek a gyógyszerek gátolják a gyulladásos választ az allergia, amikor ki vannak téve a fizikai test (magas és alacsony hőmérséklet), kémiai (sav, lúg) és mechanikai tényezők.
Gyulladáscsökkentő gyógyszerek minősülnek nem-szteroid és szteroid, és típusa szerint fellépés gyógyszerek helyi és reszorpciós lépéseket.
^ Key linkek patogenezisében gyulladás.
Épségének megsértése a celluláris és szubcelluláris membránok. Így a kár és a mitokondriális membránok, így zavart biológiai oxidációs folyamatok felhalmozódnak oxidált metabolikus termékek (tejsav és a piroszőlősav), ezáltal acidózis. Károsodása a lizoszomális membránon eredményeket a kimeneti ezen enzimek, így nagyobb folyamatok a proteolízis és a lipolízis glikolízis.
Megsértése a mikrokeringést a gyulladást. Ez annak köszönhető, hogy a kibocsátás a folyadék része a plazmában a gyulladt szövetben (ödéma). A szövetekben miatt duzzanat lép fel, és mechanikus összenyomása vérerek mikrocirkuláció zavart. Ha a gyulladás a fokozott thrombocyta-aggregáció, ami a trombusképződés, ami tovább sérti a keringésben nagyobb mértékben.
Túlzott a mediátorok felszabadulását a gyulladás: hisztamin, kininek, bradikinin, norepinefrin, epinefrin, prosztaglandinok. A sejtek szintjén a gyulladásos folyamat az alábbi képlettel ábrázolható:
Kár, hogy a membránok lizoszómák → Fokozott foszfoiipázaktivitási
Telítetlen zsírsav (C20: 4)
Szintézise leukotriének gyűrűs endoperoxidokká
- celluláris áteresztőképesség megsértése
- gyulladás - a növekedés vérlemezke-aggregáció
- fájdalom - érszűkület
A nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) - egy csoportja a szintetikus kábítószerek, amelyek gyulladásgátló, fájdalomcsillapító, lázcsillapító és antiexudativ hatásokat.
Különösen gátolják a COX enzimet, PerforMAN gátolt a szervezetben prosztaglandinok szintézisét és tromboxán, ami végső soron, csökkenti a kifejezés a biológiai hatásokat, amelyek ezeket az anyagokat (gyulladás, fájdalom, láz);
NSAID-ok, például releasers az oxidatív foszforiláció, gátolják az energiaellátás a szövetekben gyulladásos, ami hozzájárul a gyulladáscsökkentő hatások, beleértve a lázcsillapító.
kollagén betegségek: reuma, rheumatoid arthritis, spondylitis ankylopoetica, scleroderma, lupus erythematosus;
lázat a fertőző betegségek.
NSAID-által indukált emésztőszervi: hányinger, étvágytalanság, hányás, nehéznek és fájdalom a gyomortáji, ulcerogén hatása;
Akut gyulladásos exsudatio előfordulást, különösen gégeödémát, toxikus pneumonitis pulmonáris ödéma, agyhártyagyulladás;
akut vírusos elváltozások az agy: encephalitis, polio.
Mellékhatások KCBE.