A szakaszok sebgyógyulás
Felületes sebek. Felületi sérülések elfog felhám felső réteg a bőrben. bőr függelékei (szőrtüszők, verejték és faggyúmirigyek) megmaradnak. Thrombosis, gyulladás és a granulációs szövet képződésének kifejezett enyhén. Alapján sekély sebek gyógyulását epitelizálódás megmarad, mivel a függelékek a bőrt, és a szélén a bőr, ami végső soron a teljes és gyors helyreállítást a bőrt észrevehetetlen heg, vagy nincs. A seb helyén lehet hiper- vagy hypopigmentation.
Mély sebek. A szükséges lépés a gyógyulás mély sebek - vérrögképződést a vérzést egy viszonylag nagy hajók mélyebb rétegeiben a bőrben. Gyulladás és a kialakulását granulációs szövet - fontos szakaszaiban gyógyulás mellett a feszültséget a bőr, amely a konvergencia a seb széleit, elősegíti a hámosodás. Mivel a sérült bőr függelékek, mély sebek hámképződéshez csak akkor következik be, mivel a szélén a felhám, és helyébe hegszövet elveszett.
Ahhoz, hogy megértsük patogenézisében hegesedés van szükség arra, hogy milyen sebgyógyulást rendesen.
szakaszában gyulladás
Az első dolog, ami történik, ha a sebgyógyulás - a kialakulását vérömleny. Ez biztosítja, hogy a megszűnése vérzés a sérült hajók és akadályt, hogy a behatoló mikroorganizmusok sebben. Thrombus jelentése ideiglenes mátrixot, amelyben a gyulladásos sejtek vándorolnak. A pusztítás vérlemezkék van allokálva több növekedési faktorok, beleértve a transzformáló növekedési faktor (TGF-β1), epidermális növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor 1. típusú (IGF-1) és a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, amely vonzza a gyulladásos sejtek, fokozza a szintézist az extracelluláris mátrix és a vaszkuláris benövését.
Számos más jelátviteli molekulák, mint például a termékek a fibrinolízis, vonzódnak a seb neutrofilek és monociták. Ezek a sejtek származnak a keringésből diapedézist révén az endotélium a kapillárisok szomszédos a sebet. A fő funkciója a neutrofilek - a fagocitózis és a mikroorganizmusok pusztulását intracellulárisan. Ezen túlmenően, neutrofilek termelnek gyulladásos mediátorok hatása alatt, amely már ebben a szakaszban a gyógyulás lehet aktiválni a keratinociták és a makrofágok.
Végén egy akut gyulladásos reakció (1-2 nap) vándoroltak vérmonociták válnak makrofágok, és megöli a maradék baktériumok és a halott sejteket. Ezek a makrofágok is szolgálhat forrásul a növekedési faktorok és a gyulladási mediátorok, különösen a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, amely vonzza a fibroblasztok a sérülés helyén.
proliferatív fázisban
Friss granulációs szövet nagyon gazdag vérerekben és sejtek. Ami a sebgyógyulási elég mély hang hámosodása, még az első szakaszában a fibroblaszt proliferáció indul szomszédos a seb részeit a bőrben. A fibroblasztok vándorolnak a sebbe, megnyitva az extracelluláris mátrixot fibrin, fibronektin, a vitronektin és glükózaminoglikánok. A friss granulációs szövet magas aránya III-as típusú kollagén típusú kollagén.
Válaszul a növekedési faktorok a sebben kezdődik a keratinociták proliferációját és fibroblasztok. Ahogy granulációs szövet képződése és előfordulása feleslegben lévő kollagén mátrix sejtszámot csökken apoptózis. ismeretlen - és ezáltal az apoptózist aktiválódik. Az intézkedés alapján anyagok, amelyek elősegítik az angiogenezist, ami szolgálhat induktorok endoteliális növekedési faktor, TGF-β1, trombospondin angiotropina, és az extracelluláris mátrixban véredények kezdenek nőni.
Miofibroblasztokká segít felhívni a széleit kiterjedt sebek, ami csökkenti a granulációs szövet betöltéséhez szükséges a seb helyén, és csökkenti a terület epitelializációnak. Mivel a kontraktilis fehérjék aktin és dezmin konvergenciája szélei a seb és elősegíti a fibroblasztok. Mechanikai igénybevétel után felmerülő sebszélek zárva vannak, jelzi a felmondás a feszültség.
Hámképződéshez kezdődik néhány órán belül megjelenése után a sebet. Az aktivált migráló keratinocytákban szöveti plazminogén aktivátor és urokináz, és növeli a receptorok számát az urokináz, ami viszont elősegíti az fibrinolízis - fontos lépés szükséges a keratinocyták migrációját. Ahhoz, hogy áthaladnak az ideiglenes mátrixot képződött trombus, keratinociták alkotják további receptorok a fibronektin és a kollagén. Keratinocyták migrációját és elősegíti hámosodása a feszültséget a seb széleit.
Stage érési és beállítási (teljes gyógyulás)
A szakaszában kiigazítás és átmeneti többlet kollagén mátrix eltávolított szövet- enzimek, gyulladásos sejtek elhagyják a sebet. Érése közben a heg bekövetkezik az egyensúlyt a lebomlásának folyamatai kollagén és ideiglenes mátrix szintézisét.
Egyrészt, a fibroblasztok szintetizálni kollagén, kontraktilis fehérjék, és az extracelluláris mátrix, a másik - fibroblasztok, hízósejtek, endoteliális sejtek és makrofágok számos enzim (mátrix metalloproteinázok) szükséges törés és újjáépítését. Az egyensúly ezek között a proteázok és szöveti inhibitorok játszanak fontos szerepet a sérült szöveteket.
Az interferonokat által termelt T-limfociták (IFN-γ), leukocita (interferon-α) és fibroblaszt (IFN-β), zavarja fibrózis kialakulását, és gátolják a kollagén szintézisét a fibroblasztok és a fibronektint.
kiigazítási eljárást addig folytatjuk, 6 és 12 hónap, de évekre meghosszabbítható. A szilárdság és a rugalmasság a heg általában csak 70-80% -a az ép bőr azonban hegek fogékonyabbak a ismételt sérülés.
Befolyásoló tényezők a sebgyógyulást és hegképződés
Age. A felnőttekkel ellentétben sebek magzati bőr gyorsan gyógyulnak, és hegesedés nélkül. bezrubtsovogo gyógyító mechanizmusa nem világos, de az ismert, hogy a gyulladás így expresszált gyengén a sebben tartalma számos hialuronsav, kollagén rostok fektetik egy bizonyos sorrendben.
Magzati bőr-folyamatosan mossuk a meleg steril magzatvíz, amely sok növekedési faktorok. De ez bezrubtsovoe gyógyulást nem lehet magyarázni. A kísérletek gyümölcsök bárányok seb izolálását a magzatvízből szilikon nem zavarja a kötést bezrubtsovomu gyógyulás; Másrészt, a magzat transzplantált felnőtt bőr gyökeret hegesedés, annak ellenére, hogy az érintkezés a magzatvíz.
Fast-hámképződéshez sebek a magzat lehet az oka, hogy a korai felhalmozódása fibronektin és tenaszcin a seb tartalmat. A magzati és felnőtt humán fibroblasztok más. Magzati fibroblasztok a korai magzati fejlődés több kollagént típusok III és IV, mivel a felnőtt fibroblasztok - többnyire I típusú kollagénhez. Ezen túlmenően, a magzati fibroblasztok egyszerre elszaporodhatnak és szintetizálni kollagén, és a felnőtt fibroblaszt proliferáció megelőzi a kollagén szintézisét. Így, felnőtt sebgyógyulási megjelenése kollagén betétek kissé késleltetve, ami hegesedés. Bőrfeszülés bezrubtsovom gyógyulás nem számít, mert magzati sebek gyakorlatilag nincs miofibroblasztoknak.
Az egyik legfontosabb szerepe a helyreállítási sérült szövet és hegképződés tartozik a gyulladást. Magzat a gyulladás távollétében gyógyulnak a sebek hegesedés nélkül. Úgy véljük, hogy az életkorral romlik a sebgyógyulást. Az öregedéssel, gyulladásos reakció csökkenti azt a csillapítás funkcióját a makrofágok és a T-limfociták, reaktivitás és a mobilitás elvesztése fibroblasztok számának csökkentése és eloszlását más növekedési faktorok és receptoraik, beleértve receptor TGF-β. Mindez megmagyarázza a különbség a sebesség és a minőség sebgyógyulás különböző korú.
Bár sebek idős személyek sokkal lassabban gyógyulnak, nőttek a minőségi hegek, hogy lehet okozta csökkent szintje a transzformáló növekedési faktor (TGF-β) a sérült bőr. Az is lehetséges, hogy a sebeket az idősek jelennek magzati fibroblasztok altípus, ami a sebgyógyulásban, mint egy magzat. Csökkent szinten hormonok, különösen az ösztrogén, a menopauza is hozzájárulhat lassabb gyógyulást és csökkenti hegesedés.
Az ösztrogének. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a nemi hormonok hatással ilyen fontos szakasza a sebgyógyulás, a gyulladás és a proliferációt. Az ösztrogének termelésének szabályozására a TGF-β izoformák és a formáció receptorok kiemelkedő szerepet játszanak a fejlesztés a fibrózis és hegképződés. Egészséges posztmenopauzában lévő nőknél, sebgyógyulás lassabb, de javítja a hegesedés, amely kapcsolatban van csökkent szintje TGF-β1 a sebet.
A háttérben a hormonpótló kezelés a sebek kezdenek gyorsabban gyógyul, ami arra utal, hogy közvetlen vagy közvetett szabályozása gyógyulás a nemi hormonok. Tanulmányok kimutatták, hogy posztmenopauzás nők, hormonpótló terápia 3 hónapig. gyorsítja epitelializáció és lerakódása a kollagén sebek.
A ösztrogénreceptorok jelenlétét felszínén fibroblasztokból azt a lehetőséget, közvetlen szabályozás az ezen sejtek működésének ösztrogének által. Továbbá, fokozott ösztrogén szint TFP-β1 in vitro.
Ezek az eredmények arra ösztrogén szabályozásában fejlődésének dermális fibroblasztok és a TGF-β1. Végül meg kell jegyezni, hogy a szisztémás ösztrogén antagonista gátolja sebgyógyulás emberben. Előzetes vizsgálat hegesedése nők, akik sérülések során ösztrogenkezelés antagonista tamoxifen kimutatták, hogy ezek a hegek jobb minőségű volt, mint a hegek után távozott a gyógyulás a sebek a nők, akik nem tamoxifent kaptak.
Öröklődés. Bizonyíték van arra, hogy létezik egy örökletes tényező, amely befolyásolja a gyógyulási folyamatot aktiválásával a kóros (patológiás) hegesedés, amely elvezet a megjelenése hipertrófiás és keloidos hegek. Azt tapasztalták, autoszomális domináns vagy autoszomális recesszív típusú öröklési keloids. Gyakran keloid hegek megfigyelt és a beteg hozzátartozóira hasonló hegek. Ezen túlmenően, az előfordulási keloid heg lényegesen magasabb, sötét bőrű népesség eléri-afrikai és latin-amerikaiak 4,5-16%. A nagyfrekvenciás keloidok hordozói HLA-β14 és HLA-BW16, egyének vércsoport (II) és szindrómás betegek Rubinstein-Teybi.