Ez azt jelenti, hogy a sarcoidosis th1-es betegség

Mivel a szöveget olyan személy írta le, aki nem rendelkezik orvosi képzéssel, a probléma mélységének hiánya miatt pontatlanságokat is tartalmazhat. A betegek tájékoztatása. A hibaüzeneteket, megjegyzéseket és kiegészítéseket hálásan fogadják el.

Alexander Belousov [email protected]

Mit jelent a sarcoidosis egy Th1-es betegség?

A webhely anyagaiban gyakran találjuk azt a kifejezést, hogy a szarkoidózis Th1-es betegség. Ma megpróbáljuk kitalálni, mi az. Sajnos az anyag meglehetősen bonyolult, ezért ha nehézségek merülnek fel, hagyja el az elejét és olvassa el az "Egyszerűsített" részt. Jó, ha elolvassa a cikket a "Likbez" szekcióból, amely mentelmi jogot élvez.

Az immunválasz típusai

Mint ismeretes, az immunitás két fajta specifikus immunválaszból áll. Celluláris immunitás készült T-helper sejtek, limfociták, amelyek a továbbiakban CD4 +, és a citotoxikus T-limfociták, amelyek kijelölik a CD8 +. A második típusú válasz humorális, amelyet B-sejtek termelnek, amelyek immunglobulinokat termelnek. A sejt- és humorális válaszok egyensúlyát CD4 + T-limfociták szabályozzák. A populációk ezen sejtek képes gyakorlatilag a teljes spektrumát citokinek, de hatékony válasz - humorális vagy sejt - csak akkor lehet elérni aktiváláskor bizonyos populációk ezen sejtek - NAGY altípusok a T-limfociták, az úgynevezett. Th1 és Th2 sejtek.

Thl és Th2 citokinek

Újabban 1986-ban megállapították, hogy a CD4 + lymphocyták két nagy populációra oszlanak: Th1 és Th2. A »Th1-citokin«”és a»«Th2-citokinek tükrözik az eredete a citokinek által szekretált két populációban a T-helper sejtek. Néha által termelt citokinek Th-releváns altípusát sejtek, az úgynevezett citokin 1. és 2. típusú. A citokinek 1. típusú (vagy Th1 citokinek) közé tartoznak az interleukinok IL-2, IL-12, IL-18, interferon-gamma nekrózis faktor-alfa tumor citokin 2. típusú (Th2-citokinek) - interleukinok IL -4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, transzformáló növekedési faktor-béta.

A közös prekurzor (Th0 sejt) két különböző Th-sejt típusát termelő molekuláris mechanizmust még nem vizsgálták teljes mértékben. Ezek a T-sejt altípusok abban különböznek, hogy meghatározzák, milyen immunitás lesz - humorális vagy sejtes, ami viszont az általuk termelt citokinek "készletétől" függ. A Th1-citokinek hatással vannak a celluláris immunitásra, míg a Th2-citokinek stimulálják a B-sejtek fejlődését és differenciálódását, az antitestek szekrécióját, és a test humorális reakcióját biztosítják.

Tényező, amely befolyásolja a polarizáció a specifikus immunválasz alapján az uralkodó tevékenység Th1 vagy Th2 altípusok a legalaposabban tanulmányozott az egér és az ember. Azt találtuk, hogy amellett, hogy a Th1 és Th2, van egy harmadik altípus Th-sejtek, nevezetesen - Th0, amely prekurzora a Th1 és Th2 klónok, és képes szintetizálni citokinek mindkét altípust, általában tartva az egyensúlyt őket. limfocita differenciálódás Th1 és Th2 függ az antigén, jellegét, és talán sok más azonosítatlan tényező. Ezek a tényezők befolyásolják a differenciálódását Th-altípusok többnyire preferenciális aktivitását egy adott citokin a mikrokörnyezetében Th-sejtek. Például, az IL-4 vezetne differenciálódásának Th2-altípus, míg az IL-12 és az interferon-gamma fogja ösztönözzék a Th1-altípus.

Mindkét Th-altípus funkciója gyakran ellentétes. Mindkét sejttípus befolyásolja egymást, szabályozva a citokinek szekrécióját, amely viszont stimuláló hatást gyakorol a T-segítő "saját" altípusának kifejlesztésére, és a lehangoló az ellenkezőjére. Így a citokinek Th1 altípusa stimulálja a Th1 kialakulását és gátolja a Th2 klónokat, és a Th2-citokinek stimulálják a Th2 klónokat, és következésképpen gátolják a Th1-et. Például a gamma interferon gátolja a Th2 klónok kialakulását, és az IL-10 elnyomja a Th1 funkcióját.

Balans Th1 és Th2

Bizonyított, hogy a különböző citokinek egyensúlya fontos a hatékony immunválasz és a fertőző és autoimmun betegségek kimenetele szempontjából.

A Thl / Th2 egyensúly megsértésével számos betegség kialakulása társul. A sclerosis multiplex, reumás ízületi gyulladás, autoimmun pajzsmirigygyulladás, a sarcoidosis, van megnövekedett Th1 aktivitás szisztémás lupus volchane, autoimmun vasculitis, bizonyos típusú vérszegénység - Th2-sejtek.

Például az első típusú cukorbetegség kíséri diszreguláció egyensúlya Thl / Th2: van egy domináns Th1-limfocita aktivitás, és ennek következtében, a meghatározó befolyása Thl-citokin, amely közvetetten gátlását eredményezheti Th2-választ. Ez lehetővé teszi a Th1-limfociták egy olyan folyamatot indít gyulladásos reakciók a Langerhans-szigetek, és vezet a megsemmisítése hasnyálmirigy B-sejtek. A citotoxikus T-limfociták támadásának tárgya az autoantigének - a B-sejtek felületén expresszált fehérjék.

A 90-es években a múlt század atherosclerosis már azonosították, mint egy betegség, amelynek etiopatogenezisében elválaszthatatlanul kapcsolódik a egyenlőtlenség a immunsejtek, Thl / Th2 limfociták, és ebből következően, megsértve a Th1- és aktivitásának Th2-citokinek termelt.

Az egyensúlyt a Th1 és a Th2 citokinek lehetnek kritikus fontosságú az eredménye az immunválasz, mint a Mycobacterium leprae fertőzés. amikor a Th1-válasz van társítva viszonylag jóindulatú tuberkuloid formában a betegség, figyelembe véve, hogy a Th2-válasz nincs túlsúlyban a végzetes lepromatózus formában. Érdekes, hogy amikor a tuberkuloid formájában granulóma képződése figyelhető meg, mint a sarcoidosis, és a fertőző ágens biztonságosan izoláljuk granulomák. Lepromatous forma, amelyben a granulomák nem képződnek, nagyon fertőző.

Az immunrendszer kétféle immunválaszt hoz létre: sejtes (Th1) vagy humorális (Th2). Ezt a választ olyan Th1 vagy Th2 sejtek termelik, amelyek Th1 vagy Th2 citokinek termelésére szolgálnak. A Th1 és Th2 sejtek elődei olyan Th0 sejtek, amelyek Th1 vagy Th2 citokinek termelésére képesek. A Th1 vagy Th2 immunválasz kölcsönös antagonisták. Ez az ellenség leghatékonyabb megsemmisítéséhez szükséges, hogy ne zavarja egymást. A test egyensúlyi normális normája Th0. Ez az egyensúly instabil, az ellenség megjelenése esetén ez az egyensúly Th1 vagy Th2 (az agresszor természetétől függően) megsértése. Az egészséges immunrendszer jellemzi azt a képességét, hogy gyorsan és helyesen reagál az invázióra, és nem kevésbé fontos az ellenség megsemmisítése után, hogy visszatérjen az egyensúlyi állapotba.

Thl / Th2 egyensúly a sarcoidózisban

Számos immunológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a sarcoidosis az érintett szervekben domináló Th1-választ, mint limfociták a betegek tüdejéből a sarcoidosis túlzott mennyiségű interferon-gamma, IL-2 és IL-12.

A betegség különböző stádiumaiban a Thl / Th2 arány különbözik. Az akut szakaszban a Th1 dominál. A fibrózis stádiumában Th2 dominál. A reményben Th0. Általánosságban azt mondhatjuk, hogy a sarcoidosis aránya Thl / Th2 is oszcilláló esetében természetes a betegség lefolyását hajlamos Th0.

Az a tény, hogy a sarcoidosis egy Th1-es betegség, sok eredménnyel járt spekulációval. Az ok, sarcoidosis feltételezzük, hogy a fertőzés (például M. tuberculosis, és sok más organizmusok), amelyhez az immunrendszer reagál Th1-válasz. Azt is feltételezzük, hogy az oka a kialakulásának granulomák sarcoidosis fehérje szerkezetét is lehet, hogy egy egészséges ember gyakorlatilag megsemmisült humorális válasz, de sarcoidosis szervezet tévesen reagál rájuk NAGY Th1 immunválasz, amely nem képes elpusztítani az antigént. Ezt később fogjuk megvitatni, amikor a sarcoidosis etiológiájáról beszélünk.

A Th1 sejtek, citokinek, a citokineket szabályozó sejtek közötti interakciók immunológusok és genetikusok kutatása tárgyává váltak. A kép nagyon bonyolult. Az előkészített olvasók megismerhetik ezeket az anyagokat a szarkoidózis immunológiájával foglalkozó részben.